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- 上傳時間:
- 2016-12-11
- 素材編號:
- 62303
- 素材類別:
- 疾病PPT
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這是一個關于蕁麻疹和血管性水腫PPT課件,這個ppt包含了病例,分類,癥狀性蕁麻疹,免疫機制蕁麻疹,變態(tài)反應性蕁麻疹與血管性水腫,免疫性蕁麻疹與血管性水腫,Ⅰ型變態(tài)反應性蕁麻疹與Ⅲ型變態(tài)反應性蕁麻疹的區(qū)別等內容。癥狀性蕁麻疹(symptomatic urticaria)指風團反應不是一個單獨的疾病,而是另外一個基礎病的癥狀。這些疾病包括(1)自身免疫;(2)腫瘤,如霍奇金淋巴瘤;(3)血液病,如白血病、真性紅細胞增多癥;(4)Loeffler綜合癥;(5)感染;(6)大皰;(7)過敏性紫癜等。要診斷蕁麻疹首先要排除癥狀性蕁麻疹。更多內容,歡迎點擊下載蕁麻疹和血管性水腫PPT課件哦。
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蕁麻疹與血管性水腫
李鄰峰
北京大學第三醫(yī)院皮膚科
病例
男,19歲,心慌發(fā)熱
女,56歲,牛奶食物
女,30歲,Hp
女,60歲,特發(fā)性
男,43歲,藥物
最終診斷?
分類
自發(fā)性:急/慢/間斷
物理性
其他:接觸性/水源性/膽堿/運動/綜合征
建議分類
癥狀性
免疫性
非免疫性
物理性
特發(fā)性?
癥狀性蕁麻疹
癥狀性蕁麻疹(symptomatic urticaria)指風團反應不是一個單獨的疾病,而是另外一個基礎病的癥狀。這些疾病包括(1)自身免疫;(2)腫瘤,如霍奇金淋巴瘤;(3)血液病,如白血病、真性紅細胞增多癥;(4)Loeffler綜合癥;(5)感染;(6)大皰。唬7)過敏性紫癜等。要診斷蕁麻疹首先要排除癥狀性蕁麻疹。
癥狀性蕁麻疹
感染? 病例發(fā)熱,發(fā)熱加心慌
自身免疫?
大皰病
血液病
過敏性紫癜等
免疫機制蕁麻疹
變態(tài)反應性
自身免疫性
補體系統(tǒng)異常性
免疫性蕁麻疹與血管性水腫
變態(tài)反應性
Ⅰ型變態(tài)反應性 急性及慢性蕁麻疹,血管性 水腫,接觸性蕁麻疹,過敏性休克
Ⅲ型變態(tài)反應性 蕁麻疹性血管炎,血清病樣反應
可能變態(tài)反應性 物理性蕁麻疹
自身免疫性 慢性特發(fā)性蕁麻疹
補體系統(tǒng)異常性 C1INH缺陷性血管性水腫
變態(tài)反應性蕁麻疹與血管性水腫
又分為Ⅰ型變態(tài)反應、Ⅲ型變態(tài)反應及物理變態(tài)反應三種
Ⅰ型變態(tài)反應性蕁麻疹是IgE介導,常見。
Ⅲ型變態(tài)反應性蕁麻疹多表現(xiàn)為蕁麻疹性血管炎。根據研究,蕁麻疹性血管炎約占慢性特發(fā)性蕁麻疹病人的10%左右。其預后及治療效果較差,應引起注意,以免漏診。蕁麻疹性血管炎患者要注意查找潛在疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、干燥綜合癥、混合性冷球蛋白血癥及低補體蕁麻疹血管炎綜合癥等,以及病毒性肝炎、炎癥性腸病等。
Ⅰ型變態(tài)反應性蕁麻疹與Ⅲ型變態(tài)反應性蕁麻疹的區(qū)別
特異抗體(IgE、IgG,IgM
補體參與(無參與,血補體水平降低或正常
血清被動轉移試驗
單一風團持續(xù)時間(24小時以內超過24小時
紫癜(無,有)
尿改變(無,有)
病理(真皮淺層血管周圍炎,血管炎
色素沉著(無,有)
自身免疫性蕁麻疹
包括兩種情況:
(1)患者血液中含抗IgE的自身IgG抗體,可以與肥大細胞表面結合的IgE結合,誘發(fā)肥大細胞脫顆粒,引發(fā)風團;
(2)患者血液中有IgE Fc受體的自身IgG抗體,直接與高親合力IgE Fc受體結合,使肥大細胞脫顆粒。
臨床多表現(xiàn)為慢性蕁麻疹。可用自體血清皮內試驗、組織胺釋放試驗或免疫印記法診斷。環(huán)孢素、靜脈免疫球蛋白及透析療法對其有肯定療效。
非免疫機制蕁麻疹
假性變態(tài)反應
與花生四烯酸代謝異常有關
假性變態(tài)反應
假性變態(tài)反應多為組織胺釋放劑所致。
藥物,如右旋糖苷(dextran)、阿托品、嗎啡、奎寧、阿斯匹林、毛果蕓香堿、度冷丁、多粘菌素B、可待因、吐溫80、維生素B 1、筒箭毒堿及各種動物毒素;
食物如魚、蝦、肉、蛋、蘑菇、草莓、茄子、竹筍、菠菜、蘋果、李子以及酵母、水楊酸、檸檬酸等食品添加劑等均可直接促進肥大細胞脫顆;蚝惺狗蚀蠹毎擃w粒的物質。
放射對比顯影劑(radiagraphic contrast media)也可引起組織胺釋放。
能夠引起肥大細胞釋放組胺的物質
免疫機制釋放制
變應原與變應原特異IgE
自身抗IgE抗體(IgG)
自身抗IgE受體抗體
補體
非免疫機制釋放劑
刀豆蛋白A
calcium inophores
神經肽
阿片類
酶、藥物、細胞因子、炎癥介質
物理因素,如光、熱、冷、壓力、振動
ACE inhibitors 血管緊張素轉化酶抑制劑 (angiotensin-converting enzyme)
治療第一周出現(xiàn),面頸消化道血管性水腫
contraindicated in patients with a prior
history of idiopathic angioedema, her-
editary angioedema, acquired C1INH
deficiency
IgE (-) , bradykinin accumulates
物理性蕁麻疹
物理性蕁麻疹指由物理因素引發(fā)的蕁麻疹,包括機械物理因素引起的蕁麻疹,如壓力性蕁麻疹、皮膚劃痕癥、震動性蕁麻疹;溫度變化引起的蕁麻疹如冷性蕁麻疹、熱性蕁麻疹;光線引起的蕁麻疹如目光性蕁麻疹以及與運動有關的運動性蕁麻疹;應激引起的腎上腺能蕁麻疹以及水引起的水源性蕁麻疹等,機制可能是變態(tài)反應。
1 冷性蕁麻疹。主要與寒冷有關,分為遺傳性與獲得性兩種。獲得性者血清或IgE被動轉移試驗陽性。遺傳性者主要表現(xiàn)為紅斑,血清被動轉移陰性;
2 膽堿能蕁麻疹。主要與運動、受熱、緊張、熱飲等軀體溫度上升有關;
3 壓力性蕁麻疹:主要與壓力有關,局部受持續(xù)壓力后半小時~6小時發(fā)生風團,與IgE關系不明;
4日光性蕁麻疹。與日曬有關,血清反應可通過血清被動轉移;
5 皮膚劃痕癥。血中組織胺可升高,皮膚反應可通過血清或IgE被動轉移給正常人;
6. 腎上腺能蕁麻疹。情緒緊張引起風團,與腎上腺素有關。
7 水源性Aquagenic urticaria: Elevated serum histamine,hematologic disorders ?
腎上腺能蕁麻疹Adrenergic urticaria
風團白暈,情緒激動誘發(fā)
wheal surrounded by a white halo that developed during
emotional stress
與花生四烯酸代謝異常有關的蕁麻疹
阿斯匹林及其它非甾體類抗炎藥可引起蕁麻疹,可能與花生四烯酸代謝異常有關,不是變態(tài)反應
特發(fā)性蕁麻疹
還有很多蕁麻疹目前仍無法查找病因,稱特發(fā)性蕁麻疹。
Greaves認為在慢性特發(fā)性蕁麻疹患者中約小于5%左右的患者為食品添加劑引起;27%左右的患者為自身免疫性蕁麻疹。
血管性水腫
多與蕁麻疹并發(fā)。普通型發(fā)作期患者血清中補體水平正常。
血清補體水平降低,見于兩種情況,一種是抗原抗體復合物反應激活并消耗補體,見于Ⅲ型變態(tài)反應或其它原因導致補體過度激活;
另外一種原因是C1抑制物缺陷導致的血管性水腫。患者血清中C1抑制物(C1 inhibitor, C1INH)缺乏或功能障礙引起?煞譃楂@得性及遺傳性兩種。由于C1抑制物缺乏,導致補體系統(tǒng)過度活化,釋放炎癥介質引發(fā)血管性水腫。化驗血C1抑制物降低或功能障礙。
獲得性C1INH缺陷主要由自身抗體引起,遺傳性者則為常染色體顯性遺傳,稱為遺傳性血管神經性水腫(hereditary angioneurotic edema)又稱為Quincke Osler水腫,可危及生命。
C1INH異常性獲得性血管性水腫與遺傳性血管性水腫的異同
獲得性(acquired)遺傳性(hereditary)
家族性(無,80%有)
發(fā)病原因(由于腫瘤或自身免疫導致后天C1INH破壞使補體過度激活;顯性遺傳,C1INH缺乏或功能障礙,導致補體過度活化)
伴發(fā)風團(無,無)
血清C1(低,正常)
血清C1INH(低,低或量雖正常但功能有障礙)
血清C4(低,低)
抗C1INH自身抗體(陽性,陰性)
臨床表現(xiàn)(復發(fā)性、邊界清楚皮下非可凹性水腫,無紅斑及痛癢水腫可限局或累及整個肢體,相同)
預兆(局部麻或抽動數小時后發(fā)作,同左)
血管緊張素轉化酶抑制劑(禁忌,禁忌)
皮損持續(xù)時間(24~72小時,同左)
呼吸道受累(有,受累)
消化道(腹部絞痛,腹脹、嘔吐、不能排氣等表現(xiàn)不伴發(fā)熱及外周血象升高,可有粘液水便,有)
尿潴留(有,有)
神經系統(tǒng)癥狀(有,有)
初發(fā)年齡(50~60歲;多為幼年,青春期加重,也可青春期或更晚始發(fā),50歲后減輕或逐漸消失)
誘因(微小創(chuàng)傷或溫度變化劇烈運動、感染等,同左)
相關疾。馨土觥⑾到y(tǒng)性紅斑狼瘡、多發(fā)性骨髓瘤及其它癌瘤;無)
抗組織胺藥(無效,無效)
腎上腺糖皮質激素(無效,無效)
振動性血管性水腫Vibralatory angioedema
several years exposure to vibration, AD? Elevated serum histamine
過敏癥
嚴重蕁麻疹
Exercise
Stinging Insect Allergy
表現(xiàn)
廣泛風團
呼吸困難
吞咽困難
胸部壓迫感、發(fā)緊
噴嚏
聲嘶
自覺咽部有腫塊
查體咽、舌、面、唇腫脹
眩暈
自覺情況不好
發(fā)病率
Soter (1999):
college students 15-20%
general practice 1-2% in
patients
預后
50 例急性蕁麻疹患者,年齡3月- 88 歲,發(fā)病少于7天 :
43/50 Resolution developed within 2 weeks
5/50 within 3 months
2/50 persisted more than 1 year
中國蕁麻疹的病因和預后分析
目的:通過對182例蕁麻疹患者的病因分析和隨訪,探討蕁麻疹患者的預后。
病例和方法:所有病例均為來自北京大學第三醫(yī)院2005年3月—2006年8月皮膚科門診,經本人診治并同意隨訪的蕁麻疹患者。通過問卷調查和實驗室檢查,常規(guī)治療,定期隨訪至2007年5月,觀察患者預后情況。
結果:
87.9%的患者完成隨訪,急性蕁麻疹隨訪時間為9-27月,慢性蕁麻疹隨訪時間為6-27月。
急性蕁麻疹患者中有54.7%能找到病因,其中感染和藥物各占36.6%和34.2%;
慢性蕁麻疹患者中有16.2%能找到病因,多與內科系統(tǒng)疾病相關。
急性蕁麻疹的痊愈率81.7%,18.3%的患者轉為慢性蕁麻疹;
慢性蕁麻疹的痊愈率為70.7%;慢性特發(fā)性蕁麻疹的痊愈率為71.1%。
病程越長,痊愈率越低。
急性蕁麻疹,不同年齡組患者的痊愈率無統(tǒng)計學差異;慢性蕁麻疹則為年齡越高,痊愈率越低。
診斷
臨床
檢查
病因治療
1感染
Hp retest at 4wks after treat
Streptococci
Staphyococci
Yersinia
藥物
NSAID
ACEinhibitors
甲狀腺
H1組胺受體拮抗劑,一代?
start with one drug, low doses, taken on a regular basis;
H2?
if failed, change to another
kind; if still failed, H1+H2
doxepin, tricyclic antidepressant,
Ketotifen
Terbutaline (特布他林;博利康尼),a adrenergic agonist, +h1
Stanozolol (康力龍)or sulfasalzine (柳氮磺吡啶)in glucocorticoid dependent urticaria
corticosteroids only in severe cases
combination of terbutaline and aminophylline
plasmaphresis, solar urticaria
induction of tolerance, cold urticaria
總結
蕁麻疹的病因相當復雜
雖然多數患者化驗正常,血常規(guī)過篩是有益的
真正變態(tài)反應性蕁麻疹少見,注意假性變態(tài)反應
蕁麻疹總的預后尚好
急性蕁麻疹的護理ppt:這是急性蕁麻疹的護理ppt,包括了概述,尋麻疹患者的護理,病理,主要護理問題,護理措施,皮膚完整性受損,知識缺乏,焦慮等內容,歡迎點擊下載。
急性蕁麻疹病例PPT課件:這是一個關于急性蕁麻疹病例PPT課件,主要介紹了蕁麻疹的定義;蕁麻疹的病因病機;臨床表現(xiàn);鑒別診斷;辨證論治;外治內治,蕁麻疹 urticaria 廣州中醫(yī)藥大學第二臨床醫(yī)學院外科教研室 目的與要求掌握:蕁麻疹的定義、臨床表現(xiàn)、診 斷、鑒別診斷及內治法。理解:蕁麻疹的病因病機、外治。了解:蕁麻疹的病理。 重點與難點重點:蕁麻疹的診斷、鑒別診斷、內治。難點:蕁麻疹的診斷、鑒別診斷。定義本病是皮膚粘膜小血管擴張及滲透性增加而出現(xiàn)的一種以皮膚上出現(xiàn)瘙癢性風團,發(fā)無定處,驟起驟退,退后不留痕跡為特征的過敏性皮膚病。中醫(yī)稱“癮疹”; 特點 皮膚上出現(xiàn)瘙癢性風團發(fā)無定處,驟起驟消消退后不留任何痕跡 病因病機稟賦不耐,衛(wèi)外不固外感風寒、風熱 郁于肌膚飲食不節(jié),胃腸濕熱 發(fā)生風團氣血不足,虛風內生情志內傷,沖任失調,肝腎不足,風邪搏結于皮膚西醫(yī)病因病因復雜,多不能找到確切的原因,常見有:食物藥物:如嗎啡、可待因、維生素B1、奎寧、罌粟堿、多粘菌素等。感染物理因素動物及植物因素如蛇毒、細菌毒素、蛋白胨等。精神因素內臟和全身性疾病西醫(yī)發(fā)病機理 Ⅰ型變態(tài)反應:大多數蕁麻疹屬于此型,歡迎點擊下載急性蕁麻疹病例PPT課件。
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