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- 上傳時間:
- 2016-12-08
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- 疾病PPT
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這是一個關(guān)于糖尿病酮癥酸中毒PPT模板課件,這個ppt包含了流行病學(xué),誘因,發(fā)病機制和病理生理,診斷,臨床表現(xiàn),與其他酮癥酸中毒的鑒別診斷,治療,胰島素治療,并發(fā)癥的治療等內(nèi)容。糖尿病:按1999年WHO診斷標準:空腹≥7.0mmol/L,或餐后兩小時≥11.1mmol/L,至少兩次不同機會證實。酮癥的診斷: 主要依靠血酮(最好不同稀釋度測血酮)濃度在5 mmol/L以上,尿酮明顯≥80mg/dl,少數(shù)患者尿酮陰性。代謝性酸中毒診斷: 靠血氣分析BE<-3.0 mmol/L,深大呼吸吐出CO2過多,血中CO2減少,即呼吸堿中毒使PH值上升,故PH值不如BE可靠,HCO3-濃度也受呼吸影響。更多內(nèi)容,歡迎點擊下載糖尿病酮癥酸中毒PPT模板課件哦。
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糖尿病酮癥酸中毒
流行病學(xué)
誘因
感染
胰島素治療中斷或不適當減量
創(chuàng)傷
手術(shù)
胃腸功能紊亂
飲食不當
嚴重的心腦血管病變
妊娠和分娩
發(fā)病機制和病理生理
發(fā)病機制和病理生理
酮體的組成和代謝
診斷
診斷DKA必須具備三個條件:
1.糖尿病的診斷 2.酮癥的診斷 3.代謝性酸中毒的診斷
糖尿。 按1999年WHO診斷標準:空腹≥7.0mmol/L,或餐后兩小時≥11.1mmol/L,至少兩次不同機會證實。
酮癥的診斷: 主要依靠血酮(最好不同稀釋度測血酮)濃度在5 mmol/L以上,尿酮明顯≥80mg/dl,少數(shù)患者尿酮陰性
代謝性酸中毒診斷: 靠血氣分析BE<-3.0 mmol/L,深大呼吸吐出CO2過多,血中CO2減少,即呼吸堿中毒使PH值上升,故PH值不如BE可靠,HCO3-濃度也受呼吸影響。
臨床表現(xiàn)
原糖尿病癥狀加重:肢軟無力,極度口渴,多飲多尿,體重下降。
消化道癥狀:厭食、惡心、嘔吐。部分患者有腹痛?崴萍备拱Y。
呼吸系統(tǒng)癥狀:代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞,可引起深而快的呼吸;當pH<7.0時則發(fā)生呼吸中樞抑制。部分患者類似爛蘋果的氣味。
神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:早期有頭痛、頭暈、萎靡、倦怠,繼而煩躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意識障礙,昏迷者約10%。
脫水和休克癥狀:中、重度的DKA常有脫水。脫水達體重的5%可出現(xiàn)尿量減少,皮膚干燥、眼球下陷等;脫水達體重的15%時可有循環(huán)衰竭,如血壓下降、心率加速,重者可危及生命。
輔助檢查
血糖:升高,一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。 >16.7mmol/L多有脫水,>33.3mmol/L則多伴有高滲或腎功能不全。
血酮、尿酮:血酮升高>1mmol/L,即高酮血癥。 >5mmol/L時提示酸中毒。尿酮陽性。
尿糖:強陽性。
尿素氮、肌酐:尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可為30∶1,提示血容量不足。
輔助檢查
血電解質(zhì)
血鈉:一般<135mmol/L,少數(shù)正常,亦可高于正常。
血氯:初期可低,明顯的高氯血癥多出現(xiàn)在DKA的恢復(fù)期。
血鉀:一般初期正;虻,但少尿而失水和酸中毒嚴重可升高。
血磷、鎂:亦可降至正常以下。
血酸度: 酸中毒代償期血pH在正常范圍內(nèi);失代償期常pH<7.35。CO2結(jié)合力降低。
陰離子間隙:正常8~16, DKA時增大。
血漿滲透壓:多正;蜉p度升高。如失水嚴重可明顯升高。有效滲透壓可>320mOsm/L。
公式:血漿滲透壓=2(鈉+鉀)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L)
外周血象:紅細胞壓積及血紅蛋白可增高;白細胞在無感染的情況下可增高,提示了失水后血液濃縮。
KDA的分級
與其他酮癥酸中毒的鑒別診斷
饑餓性酮癥:
熱量攝入不足,體內(nèi)脂肪大量分解所造成。
酒精性酮癥:
大量飲酒而碳水化合物攝入過少,出現(xiàn)難治性嘔吐時。此時尿酮體(-)或弱(+)不能正確反映酮血癥的程度。
此兩種酮癥酸中毒病情較輕,無糖尿病史,經(jīng)補GS或GNS后酮癥酸中毒較易糾正。
與其它“陰離子”酸中毒鑒別:
“陰離子”酸中毒除見于:DKA、酗酒、饑餓外,還見于乳酸酸中毒、慢性腎功能衰竭;
其他:
藥物中毒:甲醇、乙二醇乙烯、水楊酸。
治 療
降低血糖,消除酮體;恢復(fù)胰島素依賴性組織對葡萄糖的利用,以抑制脂肪酸過度的釋放;糾正水與電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào),恢復(fù)受累器官的功能狀態(tài)。
補 液
補液對重癥DKA尤為重要,不但有利于脫水的糾正,且有助于血糖的下降和酮體的消除。
補液量:補液總量一般按病人體重(kg)的10%估算,成人DKA病人一般失水4~6L。
補液種類:開始以生理鹽水為主,若開始輸液時血糖不是嚴重升高或治療后血糖下降至13.9mmol/L(250mg/dl)后,應(yīng)輸入5%葡萄糖或糖鹽水,以利消除酮癥。
補液速度:按先快后慢為原則。原則上前4h輸入總失水量的1/3~1/2,以糾正細胞外脫水和高滲,以后逐漸糾正細胞內(nèi)脫水為主,并恢復(fù)正常的細胞代謝及功能。
舉 例
舉例:第1~2小時:500ml/h,第3~4小時500ml/2h,以后500ml/3h。失水嚴重也可前1h輸入1000ml,第2小時:500~1000ml,第3~4小時各500ml/h,在前12h內(nèi)輸入量4000ml左右,達輸液總量的2/3。其余部分酌情于24~28h內(nèi)補足。
胰島素治療
胰島素劑型:一律采用短效胰島素。
胰島素劑量:目前提倡小劑量胰島素治療。以每小時每公斤體重0.1U速度,持續(xù)靜脈輸注。
給藥途徑:持續(xù)靜滴,為目前首選。
血糖下降速度每小時3.6~6.1mmol/L(70~100mg/d1)
為宜。如開始治療后2小時血糖無肯定下降,胰島素劑量應(yīng)加倍。
當血糖降至11.1~13.9mmol/L,改輸5%葡萄糖液加入普通胰島素(按每3~4g葡萄糖加1U胰島素計算)。
胰島素治療
糾正酸中毒
目前明確認為DKA治療時補堿并非必要及有益。因DKA的基礎(chǔ)是酮酸生成過多,通過胰島素治療后抑制酮體的產(chǎn)生,促進酮體的氧化,且酮體氧化后可產(chǎn)生碳酸氫鹽,DKA時的酸中毒自然會被糾正。
補堿指征
血pH<7.0;
糾酮治療后2小時血pH<7.1;
CO2CP< 10 mmol/L或碳酸氫根降至5mmol/L ;
呼吸抑制;
對輸液無反應(yīng)的低血壓;
治療后期發(fā)生嚴重的高氯性酸中毒;
乳酸性酸中毒。
補堿量:一般使用碳酸氫鈉,不用乳酸鈉。伴有休克時禁用乳酸鈉,因有增加乳酸性酸中毒的可能。先給碳酸氫鈉50mmol,相當于5%NaHCO3 84ml,用注射用水稀釋成 1.25%溶液,靜脈滴注。pH>7.2或HCO3 >15mmol/L后,即可停止補堿
補 鉀
DKA時失鉀嚴重,總量可缺少300~1000mmol/L。即使就診時血鉀在4.0mmol/L左右雖屬正常,但此時由于酸中毒總體鉀已降低,患者常在糾酮治療1~4小時后發(fā)生低鉀。
補鉀時機:如開始血鉀在正常范圍(4.5~5.5mmol/L),可暫不補鉀,但需嚴密監(jiān)測,一旦血鉀低于4.0mmol/L立即補鉀。
尿量少于30ml/h不補;
血鉀高于 5.5mmol/L不補。
補鉀量:補鉀量不應(yīng)超過20mmol/L/h(1.5g氯化鉀/h)。第1日內(nèi)可補氯化鉀 6~ 10g。補鉀2~ 6 小時后必須查血鉀。繼后應(yīng)經(jīng)常檢測。補鉀速度快者,必須有心電圖監(jiān)護。待病情好轉(zhuǎn),血鉀正常,已能進食者可改為口服補鉀。由于鉀隨葡萄糖、鎂、磷等進入細胞較慢,補鉀需進行5~7天才能糾正鉀代謝紊亂。
并發(fā)癥的治療
低血容量休克
DKA時由于高滲性利尿引起細胞內(nèi)、外液丟失;使用胰島素治療后,糖及細胞外水將向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,造成細胞外及血管內(nèi)容量減少,引起血壓下降。一般經(jīng)補液即可糾正。但當合并嚴重休克時,需考慮其他因素,如出血、嚴重酸中毒、低血鉀、感染、心梗、腎上腺功能不全等。此時可使用全血或血漿代用品,同時避免使血糖下降過快,如休克持續(xù)存在可考慮使用腎上腺皮質(zhì)激素和升壓藥物。
肺水腫
DKA治療中可能發(fā)生低氧血癥或肺水腫,甚至呼吸窘迫綜合癥。此可能與左心功能不全、補液過快過量,引起血漿膠體滲透壓降低及特發(fā)性肺毛細血管通透性增高( 毛細血管滲漏綜合征)有關(guān)。尤其是原有心、腎、肺功能不全的老年人更易發(fā)生,一旦發(fā)生,死亡率很高。對此類患者應(yīng)檢測中心靜脈壓指導(dǎo)輸液,輸液過程中應(yīng)密切觀察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速補液。
并發(fā)癥的治療
急性心梗
心?蔀镈KA的并發(fā)癥,也可促發(fā)DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神經(jīng)病變,無痛性心梗常見,如老年病人出現(xiàn)惡心、腹痛、煩躁不安、心功能不全時,應(yīng)注意心梗的存在。對于頑固、嚴重的DKA應(yīng)注意除外心梗的可能。
感 染
根據(jù)患者情況,結(jié)合病原學(xué)檢查,選用合適的抗菌素。
胰腺炎
DKA時約70%的患者血淀粉酶增高。血淀粉酶增高因時注意胰腺炎的存在,此多為亞臨床型的,可能由于高滲透壓和低灌注對胰腺造成的損害。
并發(fā)癥的治療
腦水腫:
可能與腦缺氧、補堿不當,血糖下降過快。糾正DKA時減慢糾正高滲的速度可降低腦水腫的發(fā)生。可給予地塞米松、速尿。
腎功能不全:
如患者經(jīng)過大量補液或血糖很高、或糾正DKA治療已數(shù)小時仍無尿應(yīng)想到腎衰。無尿時應(yīng)注意除外已有糖尿病植物神經(jīng)病變者常有的膀胱擴張、尿潴留,可進行膀胱區(qū)叩診。原有腎盂腎炎者,此時可發(fā)生急性腎盞壞死、急性腎小管壞死,出現(xiàn)急性腎衰。
腦血栓:
DKA時失水血液濃縮,血液中許多凝血因子被激活,特別是在高滲、休克時易發(fā)生腦血栓。無論是動脈還是靜脈也易發(fā)生血栓。
胃腸道表現(xiàn):
因酸中毒引起嘔吐或伴有急性胃擴張,用1.25%碳酸氫鈉溶液洗胃,清除殘留食物,防止吸入性肺炎。
治療過程造成的醫(yī)源性疾病
低血鉀:
近年采用小劑量胰島素、限制補堿等均已減少醫(yī)源性低血鉀的發(fā)生。但隨著葡萄糖、胰島素、生理鹽水在糾酮時的使用,仍可在某種程度上造成低鉀,除非給予積極的預(yù)防性補鉀治療。要求加強血鉀的監(jiān)測,尤其是胰島素用量 > 0.1u/kg/h,查鉀更應(yīng)頻繁。
低血糖:
DKA 治療中,血糖的恢復(fù)正常所需時間短于酮體。為糾酮,必須繼續(xù)給予胰島素治療,如未及時補充葡萄糖,易發(fā)生低血糖。必須檢測血糖,注意及時補充葡萄糖。
高氯血癥:
多見于DKA恢復(fù)期,原因:鈉中和酮酸后由尿丟失,而氯的丟失少于鈉;糾酮補充的NS與GNS中鈉與氯含量相等,必然導(dǎo)致相對高氯;DKA緩解期間,鈉和碳酸氫鹽向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,細胞外的剩余氯增多。一般成功的DKA治療期也可出現(xiàn)高氯性酸中毒。無需特殊治療,可隨DKA的治療而緩解。
景德鎮(zhèn)市第一人民醫(yī)院
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