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糖尿病酮癥酸中毒護(hù)理ppt下載

素材大。
2.67 MB
素材授權(quán):
免費(fèi)下載
素材格式:
.ppt
素材上傳:
lipeier
上傳時(shí)間:
2018-11-29
素材編號(hào):
218769
素材類(lèi)別:
疾病PPT

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糖尿病酮癥酸中毒護(hù)理ppt

這是糖尿病酮癥酸中毒護(hù)理ppt,包括了誘發(fā)因素,流行病學(xué),臨床表現(xiàn),輔助檢查,診斷標(biāo)準(zhǔn),與其它酮癥酸中毒鑒別,醫(yī)源性疾病等內(nèi)容,歡迎點(diǎn)擊下載。

糖尿病酮癥酸中毒護(hù)理ppt是由紅軟PPT免費(fèi)下載網(wǎng)推薦的一款疾病PPT類(lèi)型的PowerPoint.

糖尿病酮癥酸中毒 安陽(yáng)市第二人民醫(yī)院王生龍 內(nèi)分泌主任醫(yī)師 糖尿病酮癥酸中毒(Diabetic ketoacidosis,DKA): 體內(nèi)胰島素缺乏、胰島素反調(diào)激素增加,引起糖、蛋白質(zhì)、脂肪代謝紊亂而出現(xiàn)的臨床綜合癥。以高血糖、高酮血癥、代謝性酸中毒及水、電平衡失調(diào)等改變?yōu)橹饕憩F(xiàn)。是糖尿病的急性并發(fā)癥之一。 誘發(fā)因素 1、感染 2、過(guò)量攝入高糖、高脂飲食、酗酒 3、應(yīng)激情況 4、降糖藥物劑量不足或中斷 5、妊娠或分娩 6、胰島素抵抗 7、不合理應(yīng)用對(duì)糖代謝有影響的藥物等 注意:有時(shí)可無(wú)明顯誘因! 流行病學(xué) DKA是1型糖尿病突出并發(fā)癥,也多見(jiàn)于2型糖尿病的應(yīng)急狀態(tài)。是急診上最常見(jiàn)、最重要、及時(shí)合理治療可逆轉(zhuǎn)的DM急性并發(fā)癥之一。男、女患病之比為1﹕12。 DKA死亡率:胰島素問(wèn)世以前為60%,現(xiàn)在約5~15%;非專(zhuān)業(yè)化的醫(yī)療機(jī)構(gòu)仍高達(dá)19%,且死亡率隨增齡而增加。死亡原因:低血容量休克、嚴(yán)重的高血鉀、代謝性酸中毒、腦水腫。發(fā)病機(jī)制與病理生理 胰島素 升糖激素 臨床表現(xiàn)原糖尿病癥狀加重:肢軟無(wú)力,極度口渴,多飲多尿,體重下降。消化道癥狀:厭食、惡心、嘔吐。部分患者腹痛,酷似急腹癥。呼吸系統(tǒng)癥狀:代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞,可引起深而快的呼吸;當(dāng)pH<7.0時(shí)則發(fā)生呼吸中樞抑制。似爛蘋(píng)果氣味。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:早期頭痛頭暈、萎靡倦怠,繼而煩躁嗜睡。部分患者有不同程度的意識(shí)障礙,昏迷者10%。脫水和休克癥狀:中、重度DKA脫水達(dá)體重的5%,尿量減少,皮膚干燥、眼球下陷等;脫水達(dá)體重的15%時(shí),循環(huán)衰竭,如血壓降、心率快,危及生命。輔助檢查 1、血糖:一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。>16.7mmol/L多有脫水,>33.3mmol/L則多伴有高滲或腎功能不全。 2、血酮、尿酮:血酮>5mmol/L為高酮血癥。尿酮陽(yáng)性。 3、尿糖:強(qiáng)陽(yáng)性。 4、尿素氮、肌酐:尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可為30∶1,提示血容量不足。 5、電解質(zhì) 血鈉:多<135mmol/L,少數(shù)正常,亦可高于正常。 血氯:初期可低,高氯血癥多出現(xiàn)在DKA恢復(fù)期。 血鉀:初期正常或低,失水少尿和酸中毒時(shí)升高。 血磷、鎂: 多正常以下。 輔助檢查 6、血酸度: 代償期:pH正常范圍; 失代償期:pH<7.35。 7、陰離子間隙:正常8~16, DKA時(shí)增大。 8、血漿滲透壓:多正常或輕度升高,如失水嚴(yán)重 明顯升高,有效滲透壓可>320mOsm/L。 血漿滲透壓=2(鈉+鉀)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L) 血漿有效滲透壓=2(鈉+鉀)+血糖(mmol/L) 9、血脂:FFA常很早顯著增高,約高于正常4倍。TG、CHO及磷脂增高。 10、外周血象:Hct及Hb可增高;WBC在無(wú)感染的情況下可增高,提示血液濃縮。 診斷標(biāo)準(zhǔn) DKA的診斷并不困難,凡具有DKA癥狀而疑為DKA的患者,即查尿糖和尿酮體。如尿糖、尿酮體陽(yáng)性,同時(shí)血糖增高,血pH或碳酸氫鹽降低者,無(wú)論有無(wú)糖尿病史,即可診斷。 鑒 別 診 斷 一、與糖尿病有關(guān)的急癥鑒別 低血糖:起病急,發(fā)生在糖尿病人應(yīng)用胰島素或降糖藥過(guò)量,或應(yīng)用降糖藥物后未或不及時(shí)進(jìn)食、或減食時(shí)。有交感神經(jīng)興奮或大腦功能障礙癥狀。查血糖低于正常,尿糖及尿酮(-)。 糖尿病高滲性昏迷:多見(jiàn)于老年糖尿病人未經(jīng)妥善控制病情而大量失水者,亦可見(jiàn)于少數(shù)1型糖尿病。特征:血糖>33.3mmol/L;血漿滲透壓>350mOsm/L,或有效滲透壓>320mOsm/L;血鈉>145mmol/L;血酮正;蚱,尿酮(-)或弱陽(yáng)性;CO2CP正常或偏低;血pH7.35左右或正常。體征方面多有神經(jīng)系征象,尤其是局灶性運(yùn)動(dòng)神經(jīng)失常,血壓上升,有時(shí)伴有腦卒中和冠心,有時(shí)和DKA并存,需鑒別。 糖尿病乳酸性酸中毒:常見(jiàn)于糖尿病人并發(fā)各種休克、嚴(yán)重感染、嚴(yán)重缺氧、肝腎功能衰竭時(shí)。特征:血乳酸>5mmol/L;血pH<7.35;碳酸氫鹽降低;乳酸/丙酮酸比之明顯增高>15:1(正常<10∶1)。二、與其它酮癥酸中毒鑒別 饑餓性酮癥:熱量攝入不足,體內(nèi)脂肪大量分解所造成。酒精性酮癥:大量飲酒而碳水化合物攝入過(guò)少,出現(xiàn)難治性嘔吐時(shí),此時(shí)尿酮體(-)或弱(+)不能正確反映酮血癥的程度。 此兩種酮癥酸中毒病情較輕,無(wú)糖尿病史,補(bǔ)液后酮癥酸中毒易糾正。與其它“陰離子”酸中毒鑒別 “陰離子”酸中毒除見(jiàn)于:DKA、酗酒、饑餓外,還見(jiàn)于乳酸酸中毒、慢性腎功能衰竭;藥物中毒:甲醇、乙二醇乙烯、水楊酸等。治 療 治療目的:降血糖,消酮體;恢復(fù)胰島素依賴(lài)性組織對(duì)葡萄糖的利用,抑制脂肪酸過(guò)度釋放;糾正水與電解質(zhì)平衡失調(diào),恢復(fù)受累器官的功能狀態(tài)。治療原則:立即補(bǔ)充胰島素;立即補(bǔ)液,恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)、外液容量;補(bǔ)鉀;糾正酸中毒;消除誘因;治療并發(fā)癥。 胰島素治療 胰島素劑型:一律采用短效胰島素。胰島素劑量:目前提倡小劑量胰島素治療。小劑量胰島素界定范圍: 1 ~10 u / h或0.05~0.1 u / kg ·h , 5 ~ 6 u / h為常用有效劑量。給藥途徑:持續(xù)靜滴,目前首選。胰島素治療 第一階段 血糖>16.6mmol/L:生理鹽水 + 胰島素。 先按4~6u/h給予,每2小時(shí)查血糖,然后依據(jù)血糖下降情況進(jìn)行劑量調(diào)整: (1) 血糖平均每小時(shí)下降3.9~5.6mmol/L可維持原劑量、原速度。 (2) 如血糖未下降或下降速度過(guò)慢(<30%),可加大胰島素劑量或加快液體靜點(diǎn)速度。 (3) 如血糖下降速度過(guò)快,或出現(xiàn)低血糖反應(yīng),需酌情處理: A 血糖下降過(guò)快(>5.6mmol/L),可減慢液速,或?qū)⑸睇}水加量以稀釋胰島素的濃度,減少胰島素的輸入量。 B 如血糖已<5.6mmol/L 或有低血糖反應(yīng),可單予生理鹽水或葡萄糖液 + 胰島素,因胰島素在血中的半衰期極短,可很快被代謝掉。 注意:血糖下降速度以4.2 ~5.5mmol/L/h為宜,不宜超過(guò)6mmol/L/h. 第二階段 血糖下降至13.9mmol/L開(kāi)始此階段治療。主要有2點(diǎn)變化: (1)將生理鹽水改為5%GS或5%GNS。 理由:可防止低血糖的發(fā)生;防止血漿滲透壓的急劇改變;有利于抑制脂肪分解和酮體生成;胰島素和葡萄糖同時(shí)滴注有助于胰島素依賴(lài)性組織對(duì)葡萄糖的利用。 (2)胰島素可按一定比例加入GS中。依據(jù)病人血糖情況調(diào)葡萄糖:胰島素之比,一般為 2~4 :1。 此階段需依據(jù)患者血糖變化及時(shí)調(diào)整液體中葡萄糖與胰島素的比例,維持血糖在11.1mmol/L左右,直至尿酮轉(zhuǎn)(-)。 酮體轉(zhuǎn)陰后可改為皮下胰島素常規(guī)治療。如酮體轉(zhuǎn)陰停止靜點(diǎn)胰島素前,不予皮下注射胰島素,可出現(xiàn)“胰島素間隙”,即血糖迅速升高,易導(dǎo)致酮癥再發(fā)。 為杜絕胰島素間隙,要求停輸胰島素前30~60分鐘必須皮下追加胰島素。劑量4~ 10u,注射后進(jìn)餐少許。 如果酮體轉(zhuǎn)陰后,患者因某種原因不能進(jìn)食,不可皮下注射胰島素。此時(shí)應(yīng)依據(jù)血糖及電解質(zhì)情況,酌情予以5%GS或GNS+胰島素持續(xù)靜點(diǎn),維持血糖在8.3mmol/L左右,直至患者恢復(fù)進(jìn)食。 補(bǔ) 液補(bǔ)液量計(jì)算: A. 按體重的10%估計(jì)DKA失水量; B. DKA前的體重-目前的體重; C. 按血漿滲透壓計(jì)算失水量。公式: 失水量(L) = ——————————————— × 體重 治療第一階段用生理鹽水。如血鈉>155mmol/L,或血漿有效滲透壓>350mOsm/L時(shí)可考慮使用0.45%鹽水。 用低滲鹽水滴速不可過(guò)快,不宜超過(guò)2000ml/d,以防引起溶血。 待血鈉降至< 150mmol/L,或血漿有效滲透壓降至 < 350mOsm/L時(shí)改為生理鹽水。 如血鈉>160mmol/L,而血糖在16.7mmol/L左右時(shí),可用 2.5%的GS。 第二階段用5%GS或5%GNS。休克者酌情補(bǔ)代血漿。 補(bǔ)液速度先快后慢原則 以往各家推薦補(bǔ)液速率不一,近對(duì)輸液速度及液量重新做了評(píng)價(jià),推薦開(kāi)始500ml/h,共4小時(shí);其后250ml/h, 再4小時(shí)。 研究表明,非極度失水,低速補(bǔ)液代謝改善更快,電解質(zhì)紊亂和酸堿失調(diào)更少。由于個(gè)體差異和臨床情況各異,對(duì)老年人及心、腎功能不全者更應(yīng)注意減少液量及減慢輸液速度。可將補(bǔ)液量的1/3~1/2經(jīng)口服補(bǔ)充,昏迷者可鼻飼。如補(bǔ)液量充足,尿量可達(dá)30~60ml/h。 DKA時(shí)失鉀嚴(yán)重,總量可缺少300~1000mmol/L。即使血鉀在4.0mmol/L左右,但此時(shí)由于酸中毒總體鉀已降低,患者常在糾酮治療1~4小時(shí)后發(fā)生低鉀。 補(bǔ)鉀時(shí)機(jī):血鉀在4.5~5.5mmol/L,暫不補(bǔ),嚴(yán)密監(jiān)測(cè),一旦低于4.0mmol/L,立即補(bǔ)鉀。 尿量少于30ml/h不補(bǔ);血鉀高于 5.5mmol/L不補(bǔ)。 補(bǔ)鉀量:補(bǔ)鉀量不應(yīng)超過(guò)20mmol/L/h(1.5g氯化鉀/h)。第1日內(nèi)可補(bǔ)氯化鉀4.5~ 9g。補(bǔ)鉀2~ 6 小時(shí)后必須查血鉀。繼后應(yīng)經(jīng)常檢測(cè)。補(bǔ)鉀速度快者,須有心電監(jiān)護(hù)。待病情好轉(zhuǎn),血鉀正常,已能進(jìn)食者可改為口服補(bǔ)鉀。鉀隨葡萄糖、鎂、磷等進(jìn)入細(xì)胞較慢,補(bǔ)鉀需進(jìn)行5~7天才能糾正鉀代謝紊亂。 目前明確認(rèn)為,DKA治療時(shí)補(bǔ)堿并非必要及有益。 理由:DKA的基礎(chǔ)是酮酸生成過(guò)多,并非碳酸氫鹽損失過(guò)多。胰島素治療抑制酮體產(chǎn)生,促進(jìn)酮體氧化,且酮體氧化后產(chǎn)生碳酸氫鹽,酸中毒自然被糾正。補(bǔ)堿指征血pH<7.0;糾酮治療后2小時(shí)血pH<7.1; CO2CP< 10 mmol/L或碳酸氫鹽< 10mmol/L;呼吸抑制;嚴(yán)重高血鉀(>6.5mmol/L);對(duì)輸液無(wú)反應(yīng)的低血壓;治療后期發(fā)生嚴(yán)重的高氯性酸中毒;乳酸性酸中毒。補(bǔ)堿量 一般使用碳酸氫鈉,不用乳酸鈉。伴有休克時(shí)禁用乳酸鈉,因有增加乳酸酸中毒的可能。先給予5%碳酸氫鈉100~200ml,30~45分鐘內(nèi)輸入。依據(jù)pH及碳酸氫鹽再?zèng)Q定以后的用量。待血pH > 7.1~ 7.2,或碳酸氫鹽>13mmol/L時(shí)停止使用。 并發(fā)癥的治療低血容量休克原因:DKA時(shí)由于高滲性利尿引起細(xì)胞內(nèi)、外液丟失;胰島素治療后,糖及細(xì)胞外水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,造成細(xì)胞外及血管內(nèi)容量減少,引起血壓下降。一般經(jīng)補(bǔ)液即可糾正。但當(dāng)合并嚴(yán)重休克時(shí),需考慮其他因素,如出血、嚴(yán)重酸中毒、低血鉀、感染、心梗、腎上腺功能不全等。此時(shí)可使用全血或血漿代用品,同時(shí)避免使血糖下降過(guò)快,如休克持續(xù)存在可考慮使用腎上腺皮質(zhì)激素和升壓藥物 肺水腫 DKA治療中可發(fā)生低氧血癥或肺水腫,甚至ARDS?赡芘c補(bǔ)液過(guò)快過(guò)量,左心功能不全,血漿膠體滲透壓降低及毛細(xì)血管滲漏綜合征有關(guān)。原有心、腎、肺功能不全的老年人更易發(fā)生,一旦發(fā)生,死亡率很高。此類(lèi)患者應(yīng)測(cè)CVP指導(dǎo)輸液,輸液過(guò)程中密切觀察心率、呼吸、尿量、不可盲目大量、快速補(bǔ)液。高脂血癥 DKA時(shí)有10%的患者出現(xiàn)高TG血癥,70%于糾酮后可恢復(fù)正常,提示高TG與DKA時(shí)急性代謝紊亂有關(guān)。有人發(fā)現(xiàn)7%的高TG血癥均發(fā)生了胰腺炎。同時(shí)高TG血癥使血淀粉酶及電解質(zhì)呈假陽(yáng)性,如嚴(yán)重的低血鈉;氯假性增高,掩蓋了高AG性酸中毒。嚴(yán)重的高脂血癥可由于肝細(xì)胞脂肪大量浸潤(rùn)引起急性肝腫大,肝功能異常。 急性胰腺炎 DKA時(shí)約70%的患者血淀粉酶增高,其中48%為胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高,應(yīng)注意胰腺炎的存在,此多為亞臨床型的,可能由于高滲透壓和低灌注對(duì)胰腺造成的損害。急性心梗 AMI可為DKA的并發(fā)癥,也可促發(fā)DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神經(jīng)病變,無(wú)痛性心梗常見(jiàn),如老年病人出現(xiàn)惡心、腹痛、煩躁不安、心功能不全時(shí),應(yīng)注意心梗的存在。對(duì)于頑固、嚴(yán)重的DKA應(yīng)注意除外心梗的可能。 醫(yī)源性疾病 低血鉀:近年采用小劑量胰島素、低速輸液、限制補(bǔ)堿等均已減少醫(yī)源性低血鉀的發(fā)生。但隨著葡萄糖、胰島素、生理鹽水在糾酮時(shí)的使用,仍可在某種程度上造成低鉀,除非給予積極的預(yù)防性補(bǔ)鉀治療。要求每輸入1L液體就應(yīng)檢測(cè)血鉀1次,尤其是胰島素用量 > 0.1u/kg/h,查鉀更應(yīng)頻繁。 低血糖:DKA 治療中,血糖的恢復(fù)正常所需時(shí)間短于酮體。為糾酮,必須繼續(xù)給予胰島素治療,如未及時(shí)補(bǔ)充葡萄糖,易發(fā)生低血糖。必須檢測(cè)血糖,及時(shí)補(bǔ)充葡萄糖。 高氯血癥:多見(jiàn)于DKA恢復(fù)期,原因:氯的丟失少于鈉丟失;糾酮補(bǔ)充的NS與GNS中鈉與氯含量相等,必然導(dǎo)致相對(duì)高氯;DKA緩解期間,鈉和碳酸氫鹽向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,細(xì)胞外的剩余氯增多。一般成功的DKA治療期也可出現(xiàn)高氯性酸中毒。無(wú)需特殊治療,可隨DKA的治療而緩解。醫(yī)源性疾病腦水腫:成人罕見(jiàn),機(jī)制不明。可能與迅速糾正高血糖,細(xì)胞外滲透壓降低,細(xì)胞內(nèi)相對(duì)高滲引起水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移有關(guān)。糾正DKA時(shí)減慢糾正高滲的速度可降低腦水腫的發(fā)生。腎功能不全:如患者經(jīng)過(guò)大量補(bǔ)液、或糾正DKA治療已數(shù)小時(shí)仍無(wú)尿應(yīng)想到腎衰。無(wú)尿時(shí)應(yīng)注意除外已有糖尿病植物神經(jīng)病變者常有的膀胱擴(kuò)張、尿潴留,可進(jìn)行膀胱區(qū)叩診。原有腎盂腎炎者,此時(shí)可發(fā)生急性腎盞壞死、急性腎小管壞死,出現(xiàn)急性腎衰。腦血栓:DKA時(shí)失水血液濃縮,血液中許多凝血因子被激活,特別是在高滲、休克時(shí)易發(fā)生腦血栓。無(wú)論是動(dòng)脈還是靜脈也易發(fā)生血栓。 治愈標(biāo)準(zhǔn): 癥狀消失,失水糾正,神志、血壓正常。 血酮正常,尿酮陰性。 碳酸氫鹽、血pH正常。 血糖及電解質(zhì)正常。 療效判定標(biāo)準(zhǔn)《臨床疾病診斷依據(jù)及治愈好轉(zhuǎn)標(biāo)準(zhǔn)》第2版 人民軍醫(yī)出版社 Thank You for Attention9D8紅軟基地

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