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糖尿病酮癥酸中毒 安陽市第二人民醫(yī)院王生龍 內(nèi)分泌主任醫(yī)師 糖尿病酮癥酸中毒（Diabetic ketoacidosis，DKA）： 體內(nèi)胰島素缺乏、胰島素反調(diào)激素增加，引起糖、蛋白質(zhì)、脂肪代謝紊亂而出現(xiàn)的臨床綜合癥。以高血糖、高酮血癥、代謝性酸中毒及水、電平衡失調(diào)等改變?yōu)橹饕�表現(xiàn)。是糖尿病的急性并發(fā)癥之一。 誘發(fā)因素 1、感染 2、過量攝入高糖、高脂飲食、酗酒 3、應(yīng)激情況 4、降糖藥物劑量不足或中斷 5、妊娠或分娩 6、胰島素抵抗 7、不合理應(yīng)用對(duì)糖代謝有影響的藥物等 注意：有時(shí)可無明顯誘因！ 流行病學(xué) DKA是1型糖尿病突出并發(fā)癥，也多見于2型糖尿病的應(yīng)急狀態(tài)。是急診上最常見、最重要、及時(shí)合理治療可逆轉(zhuǎn)的DM急性并發(fā)癥之一。男、女患病之比為1﹕12。 DKA死亡率：胰島素問世以前為60%，現(xiàn)在約5～15%；非專業(yè)化的醫(yī)療機(jī)構(gòu)仍高達(dá)19%，且死亡率隨增齡而增加。死亡原因：低血容量休克、嚴(yán)重的高血鉀、代謝性酸中毒、腦水腫。發(fā)病機(jī)制與病理生理 胰島素 升糖激素 臨床表現(xiàn)原糖尿病癥狀加重：肢軟無力，極度口渴，多飲多尿，體重下降。消化道癥狀：厭食、惡心、嘔吐。部分患者腹痛，酷似急腹癥。呼吸系統(tǒng)癥狀：代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞，可引起深而快的呼吸；當(dāng)pH<7.0時(shí)則發(fā)生呼吸中樞抑制。似爛蘋果氣味。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：早期頭痛頭暈、萎靡倦怠，繼而煩躁嗜睡。部分患者有不同程度的意識(shí)障礙，昏迷者10%。脫水和休克癥狀：中、重度DKA脫水達(dá)體重的5%，尿量減少，皮膚干燥、眼球下陷等；脫水達(dá)體重的15%時(shí)，循環(huán)衰竭，如血壓降、心率快，危及生命。輔助檢查 1、血糖：一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。>16.7mmol/L多有脫水，>33.3mmol/L則多伴有高滲或腎功能不全。 2、血酮、尿酮：血酮>5mmol/L為高酮血癥。尿酮陽性。 3、尿糖：強(qiáng)陽性。 4、尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可為30∶1，提示血容量不足。 5、電解質(zhì) 血鈉：多<135mmol/L，少數(shù)正常，亦可高于正常。 血氯：初期可低，高氯血癥多出現(xiàn)在DKA恢復(fù)期。 血鉀：初期正�；虻停�失水少尿和酸中毒時(shí)升高。 血磷、鎂： 多正常以下。 輔助檢查 6、血酸度： 代償期：pH正常范圍； 失代償期：pH<7.35。 7、陰離子間隙：正常8~16， DKA時(shí)增大。 8、血漿滲透壓：多正常或輕度升高，如失水嚴(yán)重 明顯升高，有效滲透壓可>320mOsm/L。 血漿滲透壓=2(鈉+鉀)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L) 血漿有效滲透壓=2(鈉+鉀)+血糖(mmol/L) 9、血脂：FFA常很早顯著增高，約高于正常4倍。TG、CHO及磷脂增高。 10、外周血象：Hct及Hb可增高；WBC在無感染的情況下可增高，提示血液濃縮。 診斷標(biāo)準(zhǔn) DKA的診斷并不困難，凡具有DKA癥狀而疑為DKA的患者，即查尿糖和尿酮體。如尿糖、尿酮體陽性，同時(shí)血糖增高，血pH或碳酸氫鹽降低者，無論有無糖尿病史，即可診斷。 鑒 別 診 斷 一、與糖尿病有關(guān)的急癥鑒別 低血糖：起病急，發(fā)生在糖尿病人應(yīng)用胰島素或降糖藥過量，或應(yīng)用降糖藥物后未或不及時(shí)進(jìn)食、或減食時(shí)。有交感神經(jīng)興奮或大腦功能障礙癥狀。查血糖低于正常，尿糖及尿酮（－）。 糖尿病高滲性昏迷：多見于老年糖尿病人未經(jīng)妥善控制病情而大量失水者，亦可見于少數(shù)1型糖尿病。特征：血糖>33.3mmol/L；血漿滲透壓>350mOsm/L，或有效滲透壓>320mOsm/L；血鈉>145mmol/L；血酮正�；蚱�高，尿酮（－）或弱陽性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左右或正常。體征方面多有神經(jīng)系征象，尤其是局灶性運(yùn)動(dòng)神經(jīng)失常，血壓上升，有時(shí)伴有腦卒中和冠心，有時(shí)和DKA并存，需鑒別。 糖尿病乳酸性酸中毒：常見于糖尿病人并發(fā)各種休克、嚴(yán)重感染、嚴(yán)重缺氧、肝腎功能衰竭時(shí)。特征：血乳酸>5mmol/L；血pH<7.35；碳酸氫鹽降低；乳酸/丙酮酸比之明顯增高>15：1（正常<10∶1）。二、與其它酮癥酸中毒鑒別 饑餓性酮癥：熱量攝入不足，體內(nèi)脂肪大量分解所造成。酒精性酮癥：大量飲酒而碳水化合物攝入過少，出現(xiàn)難治性嘔吐時(shí)，此時(shí)尿酮體(－)或弱(+)不能正確反映酮血癥的程度。 此兩種酮癥酸中毒病情較輕，無糖尿病史，補(bǔ)液后酮癥酸中毒易糾正。與其它“陰離子”酸中毒鑒別 “陰離子”酸中毒除見于：DKA、酗酒、饑餓外，還見于乳酸酸中毒、慢性腎功能衰竭；藥物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水楊酸等。治 療 治療目的：降血糖，消酮體；恢復(fù)胰島素依賴性組織對(duì)葡萄糖的利用，抑制脂肪酸過度釋放；糾正水與電解質(zhì)平衡失調(diào)，恢復(fù)受累器官的功能狀態(tài)。治療原則：立即補(bǔ)充胰島素；立即補(bǔ)液，恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)、外液容量；補(bǔ)鉀；糾正酸中毒；消除誘因；治療并發(fā)癥。 胰島素治療 胰島素劑型：一律采用短效胰島素。胰島素劑量：目前提倡小劑量胰島素治療。小劑量胰島素界定范圍： 1 ~10 u / h或0.05~0.1 u / kg ·h ， 5 ~ 6 u / h為常用有效劑量。給藥途徑：持續(xù)靜滴，目前首選。胰島素治療 第一階段 血糖>16.6mmol/L：生理鹽水 + 胰島素。 先按4~6u/h給予，每2小時(shí)查血糖，然后依據(jù)血糖下降情況進(jìn)行劑量調(diào)整： (1) 血糖平均每小時(shí)下降3.9~5.6mmol/L可維持原劑量、原速度。 (2) 如血糖未下降或下降速度過慢(<30%)，可加大胰島素劑量或加快液體靜點(diǎn)速度。 (3) 如血糖下降速度過快，或出現(xiàn)低血糖反應(yīng)，需酌情處理： A 血糖下降過快(>5.6mmol/L)，可減慢液速，或?qū)⑸�理鹽水加量以稀釋胰島素的濃度，減少胰島素的輸入量。 B 如血糖已<5.6mmol/L 或有低血糖反應(yīng)，可單予生理鹽水或葡萄糖液 + 胰島素，因胰島素在血中的半衰期極短，可很快被代謝掉。 注意：血糖下降速度以4.2 ~5.5mmol/L/h為宜，不宜超過6mmol/L/h. 第二階段 血糖下降至13.9mmol/L開始此階段治療。主要有2點(diǎn)變化： （1）將生理鹽水改為5%GS或5%GNS。 理由：可防止低血糖的發(fā)生；防止血漿滲透壓的急劇改變；有利于抑制脂肪分解和酮體生成；胰島素和葡萄糖同時(shí)滴注有助于胰島素依賴性組織對(duì)葡萄糖的利用。 （2）胰島素可按一定比例加入GS中。依據(jù)病人血糖情況調(diào)葡萄糖：胰島素之比，一般為 2~4 ：1。 此階段需依據(jù)患者血糖變化及時(shí)調(diào)整液體中葡萄糖與胰島素的比例，維持血糖在11.1mmol/L左右，直至尿酮轉(zhuǎn)(-)。 酮體轉(zhuǎn)陰后可改為皮下胰島素常規(guī)治療。如酮體轉(zhuǎn)陰停止靜點(diǎn)胰島素前，不予皮下注射胰島素，可出現(xiàn)“胰島素間隙”，即血糖迅速升高，易導(dǎo)致酮癥再發(fā)。 為杜絕胰島素間隙，要求停輸胰島素前30~60分鐘必須皮下追加胰島素。劑量4~ 10u，注射后進(jìn)餐少許。 如果酮體轉(zhuǎn)陰后，患者因某種原因不能進(jìn)食，不可皮下注射胰島素。此時(shí)應(yīng)依據(jù)血糖及電解質(zhì)情況，酌情予以5%GS或GNS+胰島素持續(xù)靜點(diǎn)，維持血糖在8.3mmol/L左右，直至患者恢復(fù)進(jìn)食。 補(bǔ) 液補(bǔ)液量計(jì)算： A. 按體重的10%估計(jì)DKA失水量； B. DKA前的體重－目前的體重； C. 按血漿滲透壓計(jì)算失水量。公式： 失水量(L) = ——————————————— × 體重 治療第一階段用生理鹽水。如血鈉>155mmol/L，或血漿有效滲透壓>350mOsm/L時(shí)可考慮使用0.45%鹽水。 用低滲鹽水滴速不可過快，不宜超過2000ml/d，以防引起溶血。 待血鈉降至< 150mmol/L，或血漿有效滲透壓降至 < 350mOsm/L時(shí)改為生理鹽水。 如血鈉>160mmol/L，而血糖在16.7mmol/L左右時(shí)，可用 2.5%的GS。 第二階段用5%GS或5%GNS。休克者酌情補(bǔ)代血漿。 補(bǔ)液速度先快后慢原則 以往各家推薦補(bǔ)液速率不一，近對(duì)輸液速度及液量重新做了評(píng)價(jià)，推薦開始500ml/h，共4小時(shí)；其后250ml/h， 再4小時(shí)。 研究表明，非極度失水，低速補(bǔ)液代謝改善更快，電解質(zhì)紊亂和酸堿失調(diào)更少。由于個(gè)體差異和臨床情況各異，對(duì)老年人及心、腎功能不全者更應(yīng)注意減少液量及減慢輸液速度�？蓪⒀a(bǔ)液量的1/3~1/2經(jīng)口服補(bǔ)充，昏迷者可鼻飼。如補(bǔ)液量充足，尿量可達(dá)30~60ml/h。 DKA時(shí)失鉀嚴(yán)重，總量可缺少300~1000mmol/L。即使血鉀在4.0mmol/L左右，但此時(shí)由于酸中毒總體鉀已降低，患者常在糾酮治療1~4小時(shí)后發(fā)生低鉀。 補(bǔ)鉀時(shí)機(jī)：血鉀在4.5~5.5mmol/L，暫不補(bǔ)，嚴(yán)密監(jiān)測(cè)，一旦低于4.0mmol/L，立即補(bǔ)鉀。 尿量少于30ml/h不補(bǔ)；血鉀高于 5.5mmol/L不補(bǔ)。 補(bǔ)鉀量：補(bǔ)鉀量不應(yīng)超過20mmol/L/h(1.5g氯化鉀/h)。第1日內(nèi)可補(bǔ)氯化鉀4.5~ 9g。補(bǔ)鉀2~ 6 小時(shí)后必須查血鉀。繼后應(yīng)經(jīng)常檢測(cè)。補(bǔ)鉀速度快者，須有心電監(jiān)護(hù)。待病情好轉(zhuǎn)，血鉀正常，已能進(jìn)食者可改為口服補(bǔ)鉀。鉀隨葡萄糖、鎂、磷等進(jìn)入細(xì)胞較慢，補(bǔ)鉀需進(jìn)行5~7天才能糾正鉀代謝紊亂。 目前明確認(rèn)為，DKA治療時(shí)補(bǔ)堿并非必要及有益。 理由：DKA的基礎(chǔ)是酮酸生成過多，并非碳酸氫鹽損失過多。胰島素治療抑制酮體產(chǎn)生，促進(jìn)酮體氧化，且酮體氧化后產(chǎn)生碳酸氫鹽，酸中毒自然被糾正。補(bǔ)堿指征血pH<7.0；糾酮治療后2小時(shí)血pH<7.1； CO2CP< 10 mmol/L或碳酸氫鹽< 10mmol/L；呼吸抑制；嚴(yán)重高血鉀(>6.5mmol/L)；對(duì)輸液無反應(yīng)的低血壓；治療后期發(fā)生嚴(yán)重的高氯性酸中毒；乳酸性酸中毒。補(bǔ)堿量 一般使用碳酸氫鈉，不用乳酸鈉。伴有休克時(shí)禁用乳酸鈉，因有增加乳酸酸中毒的可能。先給予5%碳酸氫鈉100~200ml，30~45分鐘內(nèi)輸入。依據(jù)pH及碳酸氫鹽再?zèng)Q定以后的用量。待血pH > 7.1~ 7.2，或碳酸氫鹽>13mmol/L時(shí)停止使用。 并發(fā)癥的治療低血容量休克原因：DKA時(shí)由于高滲性利尿引起細(xì)胞內(nèi)、外液丟失；胰島素治療后，糖及細(xì)胞外水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，造成細(xì)胞外及血管內(nèi)容量減少，引起血壓下降。一般經(jīng)補(bǔ)液即可糾正。但當(dāng)合并嚴(yán)重休克時(shí)，需考慮其他因素，如出血、嚴(yán)重酸中毒、低血鉀、感染、心梗、腎上腺功能不全等。此時(shí)可使用全血或血漿代用品，同時(shí)避免使血糖下降過快，如休克持續(xù)存在可考慮使用腎上腺皮質(zhì)激素和升壓藥物 肺水腫 DKA治療中可發(fā)生低氧血癥或肺水腫，甚至ARDS�？赡芘c補(bǔ)液過快過量，左心功能不全，血漿膠體滲透壓降低及毛細(xì)血管滲漏綜合征有關(guān)。原有心、腎、肺功能不全的老年人更易發(fā)生，一旦發(fā)生，死亡率很高。此類患者應(yīng)測(cè)CVP指導(dǎo)輸液，輸液過程中密切觀察心率、呼吸、尿量、不可盲目大量、快速補(bǔ)液。高脂血癥 DKA時(shí)有10%的患者出現(xiàn)高TG血癥，70%于糾酮后可恢復(fù)正常，提示高TG與DKA時(shí)急性代謝紊亂有關(guān)。有人發(fā)現(xiàn)7%的高TG血癥均發(fā)生了胰腺炎。同時(shí)高TG血癥使血淀粉酶及電解質(zhì)呈假陽性，如嚴(yán)重的低血鈉；氯假性增高，掩蓋了高AG性酸中毒。嚴(yán)重的高脂血癥可由于肝細(xì)胞脂肪大量浸潤(rùn)引起急性肝腫大，肝功能異常。 急性胰腺炎 DKA時(shí)約70%的患者血淀粉酶增高，其中48%為胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高，應(yīng)注意胰腺炎的存在，此多為亞臨床型的，可能由于高滲透壓和低灌注對(duì)胰腺造成的損害。急性心梗 AMI可為DKA的并發(fā)癥，也可促發(fā)DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神經(jīng)病變，無痛性心梗常見，如老年病人出現(xiàn)惡心、腹痛、煩躁不安、心功能不全時(shí)，應(yīng)注意心梗的存在。對(duì)于頑固、嚴(yán)重的DKA應(yīng)注意除外心梗的可能。 醫(yī)源性疾病 低血鉀：近年采用小劑量胰島素、低速輸液、限制補(bǔ)堿等均已減少醫(yī)源性低血鉀的發(fā)生。但隨著葡萄糖、胰島素、生理鹽水在糾酮時(shí)的使用，仍可在某種程度上造成低鉀，除非給予積極的預(yù)防性補(bǔ)鉀治療。要求每輸入1L液體就應(yīng)檢測(cè)血鉀1次，尤其是胰島素用量 > 0.1u/kg/h，查鉀更應(yīng)頻繁。 低血糖：DKA 治療中，血糖的恢復(fù)正常所需時(shí)間短于酮體。為糾酮，必須繼續(xù)給予胰島素治療，如未及時(shí)補(bǔ)充葡萄糖，易發(fā)生低血糖。必須檢測(cè)血糖，及時(shí)補(bǔ)充葡萄糖。 高氯血癥：多見于DKA恢復(fù)期，原因：氯的丟失少于鈉丟失；糾酮補(bǔ)充的NS與GNS中鈉與氯含量相等，必然導(dǎo)致相對(duì)高氯；DKA緩解期間，鈉和碳酸氫鹽向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，細(xì)胞外的剩余氯增多。一般成功的DKA治療期也可出現(xiàn)高氯性酸中毒。無需特殊治療，可隨DKA的治療而緩解。醫(yī)源性疾病腦水腫：成人罕見，機(jī)制不明。可能與迅速糾正高血糖，細(xì)胞外滲透壓降低，細(xì)胞內(nèi)相對(duì)高滲引起水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移有關(guān)。糾正DKA時(shí)減慢糾正高滲的速度可降低腦水腫的發(fā)生。腎功能不全：如患者經(jīng)過大量補(bǔ)液、或糾正DKA治療已數(shù)小時(shí)仍無尿應(yīng)想到腎衰。無尿時(shí)應(yīng)注意除外已有糖尿病植物神經(jīng)病變者常有的膀胱擴(kuò)張、尿潴留，可進(jìn)行膀胱區(qū)叩診。原有腎盂腎炎者，此時(shí)可發(fā)生急性腎盞壞死、急性腎小管壞死，出現(xiàn)急性腎衰。腦血栓：DKA時(shí)失水血液濃縮，血液中許多凝血因子被激活，特別是在高滲、休克時(shí)易發(fā)生腦血栓。無論是動(dòng)脈還是靜脈也易發(fā)生血栓。 治愈標(biāo)準(zhǔn)： 癥狀消失，失水糾正，神志、血壓正常。 血酮正常，尿酮陰性。 碳酸氫鹽、血pH正常。 血糖及電解質(zhì)正常。 療效判定標(biāo)準(zhǔn)《臨床疾病診斷依據(jù)及治愈好轉(zhuǎn)標(biāo)準(zhǔn)》第2版 人民軍醫(yī)出版社 Thank You for Attention9D8紅軟基地

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