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課題背景資料nvh紅軟基地
PQ引起PD的可能毒性機制nvh紅軟基地
PQ其有較強氧化能力， 在NADPH-細胞色素P-450還原酶、NADPH-細胞色素C還原酶、線粒體復合酶I等多種生物酶催化下發(fā)生還原反應生成PQ單陽離子自由基(PQ‘+) 及超氧自由基（O2-）。超氧自由基能從其他脂質膜中去掉氫原子， 引發(fā)一系列級聯生化效應， 生成活性氧簇( reactive Oxygen species， ROS)， 主要有過氧化氫( hydrogen peroxide，H2O2）nvh紅軟基地
和羥自由基，引發(fā)細胞毒性效應， 致膜流動性降低， 通透性增大、脆性增加， 功能下降， 使細胞難以維持生理功能， 對其他自由基的攻擊更加敏感。            黑質部位是錐體外系通路的重要環(huán)節(jié)， 具有較高的氧化代謝率， 富含高密度的不飽和脂肪酸， 特別易受自由基的攻擊，對PQ的毒性十分易感。百草枯所致PD樣小鼠黑質部位存在嚴重的氧化應激反應， 大量氧自由基生成， 使得超氧化物歧化酶( superoxide dismutase， SOD)和谷胱甘肽過氧化物酶(glutathione-Px， GSH-Px)過度消耗，多巴胺能神經元抗氧化損傷的能力明顯下降。丙二醛為體內脂質過氧化反應的最終代謝產物， 組織丙二醛水平間接反映體內氧自由基的代謝狀況， 也反映了組織受自由基攻擊程度。nvh紅軟基地

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