這是呼吸系統(tǒng)病理ppt，包括了肺炎，病理變化，大葉性肺炎，鏡檢病變，間質(zhì)性肺炎，病因及致病機(jī)理，肺氣腫，間質(zhì)性肺氣腫，酸堿平衡紊亂等內(nèi)容，歡迎點(diǎn)擊下載。

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第十五章 呼吸系統(tǒng)病理R5y紅軟基地
第一節(jié) 肺 炎R5y紅軟基地
肺炎(pneumonia)是指細(xì)支氣管、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥。肺炎的分類不盡相同，根據(jù)發(fā)生機(jī)理和病變特點(diǎn)，主要分為支氣管肺炎、大葉性肺炎、間質(zhì)性肺炎和特異性肺炎等。R5y紅軟基地
(一)支氣管肺炎R5y紅軟基地
支氣管肺炎(bronchopneumonia)是指肺小葉范圍內(nèi)的細(xì)支氣管及其肺泡的急性、漿液性、細(xì)胞滲出性炎癥。其病變發(fā)生過程一般由支氣管開始，繼而蔓延到細(xì)支氣管，在細(xì)支氣管沿管腔直達(dá)肺泡；或者是向細(xì)支氣管周圍發(fā)展，引起細(xì)支氣管周圍炎及其鄰近肺泡的炎癥。由于這種炎癥多局限于小葉內(nèi)，故又稱小葉性肺炎(lobular pneumonia)。R5y紅軟基地
支氣管肺炎是家畜肺炎的一種常見類型，多見于馬、牛、羊、豬，尤其是幼齡動(dòng)物。在機(jī)體抵抗力持續(xù)下降時(shí)，小葉性病變可相互融合形成融合性支氣管肺炎。R5y紅軟基地
【病因及致病機(jī)理】動(dòng)物支氣管肺炎的發(fā)生原因主要是病原微生物，特別是致病菌。常見的有多殺性巴氏桿菌、溶血性曼氏桿菌、豬霍亂沙門菌、胸膜肺炎放線菌、嗜血桿菌、鏈球菌、葡萄球菌、大腸桿菌等。在肺的防御機(jī)能低下或受損時(shí)，致病菌乘虛而入，大量繁殖，引起本病。R5y紅軟基地
環(huán)境變化和其他因素引起的應(yīng)激反應(yīng)是主要誘因。如密集飼養(yǎng)、微量元素和維生素缺乏、長(zhǎng)途運(yùn)輸、脫水、受寒、饑餓、病毒感染、有毒氣體和顆粒吸入、代謝紊亂(尿毒癥與酸中毒等)。這些誘因引起肺防御機(jī)制受損、宿主抵抗力下降，使環(huán)境中的或寄生在上呼吸道的致病菌增殖，沿支氣管蔓延，并侵入肺實(shí)質(zhì)，引發(fā)支氣管肺炎。R5y紅軟基地
呼吸性細(xì)支氣管是對(duì)多種吸入性顆粒(尤其是傳染性帶菌飛沫)損傷最敏感的部位直徑為0.5~3.0μm的微小顆粒，容易在此沉著。原因是:①呼吸性細(xì)支氣管上皮細(xì)胞缺乏黏液保護(hù)層和肺泡巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的有效保護(hù)，對(duì)損傷因素的應(yīng)答比較脆弱。②從受損肺泡中被清除的大量的細(xì)胞性(主要是巨噬細(xì)胞)和非細(xì)胞性物質(zhì)，在通過相對(duì)狹窄的呼吸性細(xì)支氣管時(shí)，極易堵塞該處呈漏斗狀或瓶頸狀的管腔，妨礙了滲出物的進(jìn)一步排出。R5y紅軟基地
家畜絕大多數(shù)呼吸性細(xì)支氣管的原發(fā)性感染，都是經(jīng)過氣道播散引起的。播散的速度和范圍，主要取決于致病因子的毒力與宿主防御反應(yīng)間的力量對(duì)比。在少數(shù)情況下，有些病原菌可從血液到達(dá)支氣管周圍的血管引起支氣管肺炎c動(dòng)物支氣管肺炎多發(fā)生在肺葉前下部，與傳染性顆粒在此容易沉積以及此區(qū)域血液循環(huán)和通氣不良有關(guān)。R5y紅軟基地
【病理變化】R5y紅軟基地
剖檢病變:支氣管肺炎的典型眼觀變化是肺葉前下部不規(guī)則的實(shí)變，最常損傷肺尖葉、心葉和膈葉前下部。常累及一側(cè)肺或局限于一個(gè)肺葉，有時(shí)也呈局灶性地分布于兩肺各葉。肺實(shí)變區(qū)的顏色從暗紅色、粉紅灰色到灰色不等，取決于病變性質(zhì)和病程。觸摸肺組織堅(jiān)實(shí)。病變區(qū)呈現(xiàn)一種鑲嵌狀，中央部位是灰白色到黃色，周圍為暗紅色，外為正常色彩有時(shí)甚至呈蒼白色(附圖15-1-1)。R5y紅軟基地
其中灰白色病灶是以細(xì)支氣管為中心的滲出區(qū)，呈島嶼狀或三葉草樣分布，用于壓之，從支氣管斷端可流出灰白色渾濁的黏液膿性或膿性分泌物，有時(shí)支氣管可被栓子樣滲出物堵塞(附圖15-1-2)。R5y紅軟基地
病灶周圍暗紅色的區(qū)域，是嚴(yán)重充血、水腫和肺萎陷區(qū):蒼白色的部位是肺氣腫區(qū)。有時(shí)幾個(gè)病灶很快發(fā)生融合，形成支氣管性融合性肺炎，甚至侵犯整個(gè)大葉。病變較輕時(shí)胸膜表面正常，富有光澤:嚴(yán)重時(shí)炎癥可侵及胸膜，胸膜潮紅、粗糙，表面有灰黃色纖維素或纖維素-化膿性滲出物沉積。R5y紅軟基地
鏡檢病變:在支氣管肺炎初期，常見病灶中央的細(xì)支氣管管壁充血、水腫及中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，管腔內(nèi)充滿不等量的細(xì)胞碎屑、黏液、纖維蛋白、脫落的上皮細(xì)胞和大量中性粒細(xì)胞，細(xì)支氣管上皮細(xì)胞出現(xiàn)從壞死至增生的病變;支氣管、細(xì)支氣管周圍結(jié)締組織也有輕度的急性炎癥。肺泡壁充血，肺泡腔內(nèi)充滿漿液和中性粒細(xì)胞:病灶周圍肺組織常出現(xiàn)代償性肺氣腫和肺萎陷(附圖15-1-3)，R5y紅軟基地
在萎陷的肺泡內(nèi)含有水腫液或漿液-纖維素性滲出物、紅細(xì)胞、巨噬細(xì)胞以及少量脫落的上皮細(xì)胞。急性炎癥初期時(shí)，炎性細(xì)胞以中性粒細(xì)胞占優(yōu)勢(shì)，隨著病程的發(fā)展，單核細(xì)胞不斷增多，中性粒細(xì)胞減少，并發(fā)生變性、壞死和崩解。R5y紅軟基地
【結(jié)局和對(duì)機(jī)體的主要影響】R5y紅軟基地
1. 完全康復(fù) 如果采用合理療法使機(jī)體的抵抗力增強(qiáng)，肺泡巨噬細(xì)胞則成為優(yōu)勢(shì)細(xì)胞，它們可吞噬病原菌、細(xì)胞碎屑，并借助于咳嗽，經(jīng)氣道清除各種病理產(chǎn)物。巨噬細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子、肺泡表面體液中IgG等免疫球蛋白，也有重要的抗菌作用。隨著炎癥滲出物被清除，炎癥開始消退，病畜逐漸康復(fù)。輕度支氣管肺炎可在7~10d出現(xiàn)消散， 3~4周內(nèi)肺臟轉(zhuǎn)為正常。R5y紅軟基地
2. 死亡 嚴(yán)重的支氣管肺炎可導(dǎo)致死亡。原因是由于不能迅速消除傳染性病原，造成肺泡基底膜的破壞，滲出物不能迅速被清除，引起低氧血癥和毒血癥所致。R5y紅軟基地
3. 轉(zhuǎn)為慢性 急性支氣管肺炎可轉(zhuǎn)為慢性，最常見于牛，綿羊和豬少見。慢性支氣管肺炎的病變是肺萎陷、慢性化膿與纖維化。反芻動(dòng)物和豬的化膿性病變似乎波及整個(gè)氣道，尤其是牛還可見支氣管擴(kuò)張與膿腫形成。R5y紅軟基地
(二)大葉性肺炎R5y紅軟基地
大葉性肺炎(lobar pneumonia)是指整個(gè)肺葉或大部分肺葉發(fā)生的以纖維素滲出為特征的一種肺炎，故又稱為纖維素性肺炎(fibrinous pneumonia)。大葉性肺炎多見于牛傳染性胸膜肺炎、豬巴氏桿菌病、馬傳染性胸膜肺炎，或繼發(fā)于馬腺疫、山羊傳染性胸膜肺炎、雞和兔的出血性敗血癥等疾病。R5y紅軟基地
【病因及致病機(jī)理】大葉性肺炎主要是由病原做生物引起的。常見的病原有支原體、嗜血桿菌、胸膜肺炎放線桿菌、多殺性巴氏桿菌、鏈球菌、紅球菌等。目前認(rèn)為，引起動(dòng)物大葉性肺炎的病原多屬于動(dòng)物鼻咽部正常微生物區(qū)系的共生菌。R5y紅軟基地
外界應(yīng)激因子是動(dòng)物大葉性肺炎發(fā)生的重要誘因。如長(zhǎng)途運(yùn)輸、呼吸道病毒感染、其他細(xì)菌的協(xié)同作用、空氣污染、受寒受潮、過勞、微量元素與維生素缺乏等因素，可使機(jī)體反應(yīng)性改變，免疫反應(yīng)能力降低，損傷正常呼吸道黏膜的防御功能，尤其是纖毛運(yùn)動(dòng)及其分泌物的清除作用，而有利于病原的侵入并引發(fā)疾病。致病因子在上述應(yīng)激條件下易侵入下呼吸道，并在短時(shí)間內(nèi)通過直接蔓延和淋巴流、血流途徑擴(kuò)散，迅速波及整個(gè)或大部分肺葉，引起大葉性肺炎。R5y紅軟基地
大葉性肺炎在病因上與支氣管肺炎很相似，故也有人認(rèn)為它是急性支氣管肺炎迅速擴(kuò)散的結(jié)果。R5y紅軟基地
【病理變化】大葉性肺炎的病變?yōu)榇笕~性，尖葉、心葉和膈葉均可能受害，可波及一側(cè)肺或兩側(cè)肺。由于病變形成的時(shí)間不同，眼觀肺病變部存在差異，從紅褐色、暗紅色到紅棕色或灰白色不等，多呈駁斑狀或大理石樣外觀(附圖15-1-4)，R5y紅軟基地
典型的大葉性肺炎是大面積泛發(fā)的、甚至是累及整個(gè)肺葉的一種纖維素-化膿性的實(shí)變，可人為地分為4個(gè)發(fā)展階段，即充血水腫期、紅色肝變期、灰色肝變期及溶解消散期。R5y紅軟基地
1. 充血水腫期(stage of congestion and edema) R5y紅軟基地
剖檢病變:肺葉膨大，重量增加，潮紅，質(zhì)地稍變實(shí)，切面呈紅色，按壓時(shí)常流出泡沫狀血樣液體。將小塊病變組織放入水中呈半浮半沉狀。R5y紅軟基地
鏡檢病變:肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血，肺泡腔內(nèi)有多量漿液性滲出液，間雜少量紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞(附圖15-1-5)，做細(xì)菌學(xué)染色檢查時(shí)，在滲出液中�？蓹z出較多的細(xì)菌。R5y紅軟基地
2. 紅色肝變期(stage of red hepatization) R5y紅軟基地
剖檢病變:肺體積顯著膨大，重量增加， 肺葉轉(zhuǎn)為紅色、硬實(shí)、不含空氣，質(zhì)地硬實(shí)如肝臟樣，故被稱為"肝變"。肺間質(zhì)明顯增寬，充滿半透明膠樣滲出物，外觀呈索狀。淋巴管擴(kuò)張，管腔中含有纖維蛋白凝塊。肺切面呈暗紅色，細(xì)顆粒狀、干燥而質(zhì)脆，小塊病變肺組織投入水中完全下沉。胸膜常伴發(fā)有纖維素性炎癥的變化。在肺胸膜與肋胸膜的表面，常被覆一層灰白色網(wǎng)狀的纖維蛋白膜。剝離后見肺胸膜腫脹、粗糙而無光澤，小血管擴(kuò)張充血，并散布斑點(diǎn)狀出血。胸膜腔內(nèi)常有多量混雜淡黃色絮狀纖維素的滲出物。R5y紅軟基地
鏡檢病變:肺泡毛細(xì)血管充血，肺泡腔內(nèi)充滿漿液-纖維素性滲出物，間雜不等量的紅細(xì)胞、少量肺泡巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞以及脫落的肺泡上皮(附圖15-1-6)，支氣管和細(xì)支氣管管腔及其周圍也有類似的滲出物。肺間質(zhì)充滿膠樣液體，淋巴管擴(kuò)張，管腔中含有纖維蛋白凝塊。R5y紅軟基地
3. 灰色肝變期(stage of gray hepatization) R5y紅軟基地
剖檢病變:病變部的肺葉由暗紅色轉(zhuǎn)變?yōu)榛壹t色最后轉(zhuǎn)變?yōu)榛野咨�，表面干燥，質(zhì)地如肝。有時(shí)出現(xiàn)壞死區(qū)，易碎，形成空洞。肺間質(zhì)和胸膜的變化基本與紅色肝變期的相同。R5y紅軟基地
鏡檢病變:毛細(xì)血管因滲出物的增加而被擠壓，充血消失，許多毛細(xì)血管被血栓堵塞。肺泡腔、疏松結(jié)締組織特別是淋巴管常被漿液-纖維素性或纖維素性滲出物所擴(kuò)張(附圖15-1-7)淋巴管內(nèi)常見纖維蛋白凝栓。受損區(qū)內(nèi)的小氣道充滿化膿性滲出物或纖維蛋白性滲出物。由于肺泡壁炎癥的局部蔓延和偶發(fā)的栓子形成，炎灶內(nèi)的血管、尤其是小靜脈可發(fā)生血管炎。R5y紅軟基地
4. 溶解消散期(stage of resolution)R5y紅軟基地
剖檢病變: 病變區(qū)呈灰黃色，質(zhì)地變軟，切面溫潤(rùn)，呈半透明狀。按壓時(shí)可流出渾濁的膿樣液體，切面的顆粒狀外觀基本消失，肺炎區(qū)胸膜上的纖維素可被酶性溶解，常見機(jī)化，胸膜增厚或出現(xiàn)永久性粘連。 R5y紅軟基地
鏡檢病變:肺泡腔內(nèi)的纖維素性滲出物發(fā)生酶解過程，出現(xiàn)顆粒狀、半流質(zhì)樣的碎屑，可被巨噬細(xì)胞吞噬或被咳出。中性粒細(xì)胞見變性、壞死與崩解，巨噬細(xì)胞和單核細(xì)胞增多，肺泡П型上皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞增生。肺泡壁的毛細(xì)血管再通，肺泡腔隨著支氣管炎癥的消退而逐漸充氣，恢復(fù)其氣體交換機(jī)能。R5y紅軟基地
【結(jié)局和對(duì)機(jī)體的主要影響】大葉性肺炎發(fā)展迅速，損害范圍廣泛，可使肺臟的呼吸面積顯著減少，動(dòng)物發(fā)生嚴(yán)重缺氧和呼吸困難，多以死亡告終:R5y紅軟基地
1. 肺肉變 存活動(dòng)物，肺泡內(nèi)滲出物被肉芽組織取代，廣泛機(jī)化使肺組織變得致密、堅(jiān)實(shí)，稱為肺肉變(carnification)。R5y紅軟基地
2. 肺梗死與包囊形成 如果在疾病期間并發(fā)支氣管動(dòng)脈分支的血栓形成，其所屬肺組織就會(huì)因缺血、缺氧而發(fā)生局灶性梗死，梗死灶進(jìn)一步引致包囊形成。R5y紅軟基地
3. 肺膿腫及肺壞疽 常見的肺膿腫通常是由葡萄球菌和鏈球菌混合感染引起。在肺臟的表面和切面可見大小不等散在或密發(fā)的化膿灶，陳舊的化膿灶周圍常見有一層膿腫膜。肺壞疽則是肺局部壞死后再繼發(fā)厭氧腐敗菌的感染所致。在肺切面可見病灶呈灰綠色的斑塊狀，邊緣不整，內(nèi)含污穢惡臭的內(nèi)容物之R5y紅軟基地
4. 化膿性胸膜炎與膿胸 位于肺淺表部位的膿腫破潰后， 膿汁進(jìn)入胸腔，導(dǎo)致嚴(yán)重的化膿性胸膜炎，甚至膿胸。R5y紅軟基地
5. 敗血癥 肺病灶內(nèi)的病原菌經(jīng)血源性擴(kuò)散而引起敗血癥，在機(jī)體其他部位和器官又產(chǎn)生新的病灶，給動(dòng)物帶來更加嚴(yán)重的損害。例如，心包炎、心內(nèi)膜炎、腹膜炎、纖維素性關(guān)節(jié)炎、腦膜炎、溶血性黃疸以及急性脾炎等。R5y紅軟基地
6. 中毒性休克 革蘭氏陰性細(xì)菌產(chǎn)生大量?jī)?nèi)毒素和嚴(yán)重的毒血癥，可引起中毒性休克和動(dòng)物死亡。R5y紅軟基地
(三)間質(zhì)性肺炎R5y紅軟基地
間質(zhì)性肺炎(interstitial pneumonia)是指肺泡壁的彌漫性或局灶性的炎癥。其病理學(xué)特征以肺泡壁滲出和增生性變化為主，同時(shí)在支氣管周圍、血管周圍及小葉間質(zhì)也見炎癥過程。R5y紅軟基地
【病因及致病機(jī)理】許多病原均可引起間質(zhì)性肺炎，常見的有:①全身性病毒、細(xì)菌、支原體、衣原體、真菌或寄生蟲感染，例如綿羊進(jìn)行性肺炎、犬瘟熱、犢牛與仔豬的敗血性沙門菌病、弓形蟲病以及由肺蠕蟲或移行蛔蟲幼蟲所致的急性寄生蟲感染。②繼發(fā)于支氣管肺炎、大葉性肺炎、慢性支氣管炎、肺臟慢性淤血及胸膜炎等疾病。③攝入毒素或毒素前體，如雙芐基異喹啉類生物堿等。④吸入化學(xué)制劑或無機(jī)塵埃，如二氧化氮、工業(yè)粉塵。⑤藥物有害反應(yīng)，如過敏性肺炎等。R5y紅軟基地
病原可通過氣源性或血源性途徑引發(fā)肺的感染。由氣源性進(jìn)入的病原主要引起肺泡管的中心性損傷，而血源性進(jìn)入的病原可引起彌漫性或隨機(jī)性損傷，在大多數(shù)情況下，肺泡中隔的損傷是血源性的。不論是血源性還是氣源性感染，引起肺損傷之后出現(xiàn)的形態(tài)學(xué)變化具有許多共同的特征，主要是造成肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和I型肺泡上皮細(xì)胞的損傷。I型肺泡上皮細(xì)胞損傷時(shí)，如果基底膜完好，可通過П型肺泡上皮細(xì)胞培生并轉(zhuǎn)化成I型肺泡上皮細(xì)胞，使肺泡壁完全修復(fù);如果基底膜受損且出現(xiàn)纖維性增生，就會(huì)導(dǎo)致肺泡和肺間質(zhì)不可逆的纖維化。當(dāng)間質(zhì)出現(xiàn)可觀察到的水腫和漿液-纖維素滲出時(shí)，間質(zhì)纖維化發(fā)展迅速。肺泡與間質(zhì)纖維化的發(fā)生可能與膠原蛋白結(jié)構(gòu)的改變以及影響膠原蛋白合成與降解的因素有關(guān)。R5y紅軟基地
【病理變化】R5y紅軟基地
剖檢病變:間質(zhì)性肺炎可以是彌漫性的，也可以是局灶性的，病變部位呈灰紅色(急性)或黃白色、灰白色(慢性)，病變區(qū)質(zhì)地較實(shí)，切面致密、濕潤(rùn)、平整(附圖15-1-8)，在病灶周圍肺組織常見肺氣腫，有的病灶可發(fā)生纖維化，或繼發(fā)化膿菌感染而有包囊形成。胸膜光滑，胸膜滲出現(xiàn)象并不常見。R5y紅軟基地
鏡檢病變:急性間質(zhì)性肺炎初期，肺泡內(nèi)充滿漿液-纖維素性滲出物，肺泡壁充血，水腫:纖維蛋白、其他血漿蛋白以及細(xì)胞碎屑凝結(jié)成透明膜( hyaline membrane)，附著在肺泡腔的表面，肺泡滲出物內(nèi)混有白細(xì)胞和紅細(xì)胞，持;肺泡中隔變寬、水腫，通常有以淋巴細(xì)胞、組織細(xì)胞為主，間雜少量漿細(xì)胞的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。支氣管周圍、血管周圍、小葉間質(zhì)及胸膜下發(fā)生淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)和輕度結(jié)締組織增生，間質(zhì)增寬(附圖15 - 1 - 9、附圖24-15-3)。R5y紅軟基地
亞急性至慢性間質(zhì)性肺炎的一個(gè)共同特征是肺注上皮細(xì)胞增生，呈立方形排列，有時(shí)向肺泡腔突起形成乳頭狀或腺瘤樣結(jié)構(gòu)(附圖15-l-l0、附圖5-1-1)。R5y紅軟基地
慢性間質(zhì)性肺炎表現(xiàn)為肺泡腔內(nèi)有以巨噬細(xì)胞為主的單核細(xì)胞積聚、П型肺泡上皮細(xì)胞持續(xù)增生以及間質(zhì)因淋巴樣細(xì)胞積聚和纖維組織增生而增厚，肺泡腔變形呈蜂窩狀。在豬地方流行性肺炎和綿羊進(jìn)行性肺炎時(shí)，常見支氣管和血管周圍有增生浸潤(rùn)的淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞圍繞形成管套狀，有時(shí)形成濾泡結(jié)構(gòu)，生發(fā)中心明顯。R5y紅軟基地
【結(jié)局和對(duì)機(jī)體的主要影響】急性間質(zhì)性肺炎如未破壞肺泡基底膜和肺泡中隔，可以消散；但大多數(shù)急性間質(zhì)性肺炎消散不完全，病變部發(fā)生不同程度的纖維化。慢性間質(zhì)性肺炎很難消散，病變部發(fā)生纖維化，呈橡皮樣，不易切開，切面可見纖維束的走向。R5y紅軟基地
有些急性間質(zhì)性肺炎發(fā)展很快，在幾周就能發(fā)生纖維化，引起呼吸衰竭而導(dǎo)致動(dòng)物死亡。伴發(fā)纖維化的存活病例，常顯示輕重不一的呼吸功能障礙的癥狀。R5y紅軟基地
還應(yīng)特別指出，特異性肺炎是動(dòng)物肺炎的重要類型。特異性肺炎是由特定的病原微生物感染引起的肺炎，例如結(jié)核性肺炎、鼻疽性肺炎等，將在有關(guān)章節(jié)加以敘述。R5y紅軟基地
第二節(jié) 肺氣腫與肺萎陷R5y紅軟基地
(一)肺氣腫R5y紅軟基地
肺氣腫( emphysema)是指局部肺組織內(nèi)空氣含量過多，導(dǎo)致肺臟體積膨大。依據(jù)發(fā)生部位和發(fā)生機(jī)理不同，可將肺氣腫分為肺泡性肺氣腫和間質(zhì)性肺氣腫兩種類型。R5y紅軟基地
1. 肺泡性肺氣腫 肺泡性肺氣腫(alveolar emphysema)是指肺泡管或肺泡異常擴(kuò)張，氣體含量過多，并伴發(fā)肺泡管壁和肺泡壁破壞的一種病理過程。R5y紅軟基地
【病因及致病機(jī)理】大多數(shù)肺泡性肺氣腫是由于氣道阻塞或痙攣，肺泡不能正常地排出氣體所致。多見于馬慢性細(xì)支氣管炎-肺氣腫綜合癥、犬的先天性大葉性或大泡性肺氣腫、肺炎、支氣管炎、支氣管痙攣、肺絲蟲以及老齡動(dòng)物(犬、貓和馬)。以慢性支氣管炎和細(xì)支氣管炎為例，當(dāng)小氣道發(fā)生阻塞或狹窄時(shí)，吸氣時(shí)引起肺被動(dòng)性擴(kuò)張，小氣道隨之?dāng)U張，造成氣體的吸入:而呼氣時(shí)，肺被動(dòng)回縮，小氣道阻塞，氣體排出不暢或受阻，引起肺泡腔內(nèi)氣體含量增多。根據(jù)擴(kuò)張肺泡腔的分布，可分為局灶性肺泡性肺氣腫和彌漫性肺泡性肺氣腫兩種類型。前一種多發(fā)生于支氣管肺炎病灶的周圍肺泡，是健康肺泡呼吸機(jī)能加強(qiáng)的形態(tài)表現(xiàn);后一種多見于攝入外源性蛋白酶、化學(xué)藥物(如氯化鎘)、氧化劑(如空氣污染物中的二氧化氮、二氧化硫、臭氧)等情況，此型肺氣腫主要與肺內(nèi)蛋白酶與抗蛋白酶失衡(protease-antiprotease imbalance)造成肺內(nèi)蛋白質(zhì)過度溶解有關(guān)。R5y紅軟基地
【病理變化】R5y紅軟基地
(1)局灶性肺泡性肺氣腫R5y紅軟基地
剖檢病變:肺臟表面不平整，氣腫部位膨大，高出于肺表面，色澤不均，病變部呈淡紅黃色或灰白色，彈性減弱，觸壓或刀切時(shí)常發(fā)生捻發(fā)音，切面比較干燥，病變周圍常有萎陷區(qū)(附圖15-2-1)。R5y紅軟基地
鏡檢病變:肺泡腔增大，肺泡壁毛細(xì)血管因空氣壓迫而閉鎖，嚴(yán)重的病例可見肺泡壁明顯擴(kuò)張、變薄甚至破損(附圖15-2-2)。繼發(fā)于局部疤痕的肺氣腫的特征是肺表面出現(xiàn)大氣泡。這些病變區(qū)可壓迫肺內(nèi)的呼吸性細(xì)支氣管和血管，使其變形:R5y紅軟基地
(2)彌漫性肺泡性肺氣腫 R5y紅軟基地
剖檢病變:肺體積顯著膨大，充滿整個(gè)胸腔，有時(shí)肺表面遺留肋骨壓跡。肺邊緣鈍圓，質(zhì)地柔軟而缺乏彈性，肺組織比重減小。由于肺組織受氣體壓迫而相對(duì)貧血，故呈灰白色，用刀切割時(shí)常可聽到捻發(fā)音，切面上肺組織呈海綿狀，可見到擴(kuò)張的小肺泡腔，如針頭大小。在一些嚴(yán)重的病例，肺泡腔融合成直徑達(dá)數(shù)厘米的充滿空氣的大空泡。R5y紅軟基地
鏡檢病變:在中度至重度的病例鏡檢易發(fā)現(xiàn)擴(kuò)張和融合的肺泡腔R5y紅軟基地
【結(jié)局和對(duì)機(jī)體的主要影響】輕微的局灶性肺泡性肺氣腫一般不引起明顯的肺功能改變，在病因消除后，肺內(nèi)過多的氣體隨著肺泡功能的恢復(fù)逐漸被排除或吸收，可完全痊愈。R5y紅軟基地
急性彌漫性肺泡性肺氣腫病畜可死于急性呼吸窘迫綜合征。慢性肺泡性肺氣腫患畜僅在重劇運(yùn)動(dòng)時(shí)，才表現(xiàn)出呼吸窘迫等癥狀。嚴(yán)重時(shí)病畜因呼吸性酸中毒、右心衰竭而死亡。R5y紅軟基地
2. 間質(zhì)性肺氣腫 間質(zhì)性肺氣腫(interstitial emphysema)是指肺小葉間、肺胸膜下以及肺臟其他的間質(zhì)區(qū)內(nèi)出現(xiàn)氣體，多見于牛。R5y紅軟基地
【病因及致病機(jī)理】凡能引起強(qiáng)力呼氣行為的病因均可導(dǎo)致肺泡內(nèi)壓力劇增，肺泡破裂，當(dāng)缺乏空氣流通的旁路時(shí)，氣體強(qiáng)行進(jìn)入間質(zhì)，引發(fā)間質(zhì)性肺氣腫。常見于劇烈而持久的深呼吸、胸部外仿、瀕死期呼吸、含硫磷等農(nóng)藥中毒、牛黑斑病甘薯中毒和牛急性間質(zhì)性肺炎等疾病過程。R5y紅軟基地
【病理變化】 R5y紅軟基地
剖檢病變:眼觀可見胸膜下和小葉間的結(jié)締組織內(nèi)，有多量大小不等呈串珠樣的氣泡，有時(shí)可波及全肺葉的間質(zhì)。牛和豬的間質(zhì)較寬而疏松，故上述病變甚為明顯。嚴(yán)重時(shí)，肺間質(zhì)中的小氣泡可匯集成直徑1~2cm的大氣泡，并直接壓迫周圍的肺組織而引起肺萎縮。如果肺胸膜下和肺間質(zhì)中的大氣泡發(fā)生破裂，則可導(dǎo)致氣胸。胸腔中的氣體有時(shí)可沿縱隔漿膜下到達(dá)頸部、肩部或背部皮下，常引起縱隔和皮下氣腫。R5y紅軟基地
(二)肺萎陷R5y紅軟基地
肺萎陷(collapse of lung)是指肺臟膨脹不全或曾充過氣的肺組織的塌陷，使肺實(shí)質(zhì)出現(xiàn)相對(duì)無空氣的區(qū)域。可分為先天性肺萎陷和后天性肺萎陷兩種類型。R5y紅軟基地
1. 先天性肺萎陷 又稱肺膨脹不全(肺不張)或胎兒肺不張(fetal atelectasis)，見于從未呼吸過的死產(chǎn)動(dòng)物和不完全充氣的動(dòng)物。主要病因是胎兒生前全身虛弱、營(yíng)養(yǎng)不良、呼吸中樞受損或喉部功能紊亂、氣道阻塞、肺和胸膛結(jié)構(gòu)異常，造成呼吸無力或呼吸受阻。R5y紅軟基地
胎兒肺不張時(shí)，因肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張，肺臟呈紫紅色，肉質(zhì)樣，小塊肺組織在水中不漂浮。局部肺泡腔充盈液體，上皮細(xì)胞呈圓形。如在肺泡液中見到從口鼻處脫落的上皮細(xì)胞鱗屑、羊水、亮黃色的胎糞顆粒，表明胎兒在子宮內(nèi)窒息前曾有過呼吸。R5y紅軟基地
新生畜彌漫性肺萎陷是新生畜透明膜病(neonatal hyaline membrane disease)的一個(gè)特點(diǎn)。本病多見于羔羊、仔豬、幼犬、馬駒及犢牛。除了肺葉邊緣外，受損的肺出現(xiàn)大面積萎陷。R5y紅軟基地
剖檢病變:肺重量增加，呈肉樣，常有水腫。切面常流出奶酪色或血樣泡沫，大氣道內(nèi)也有這種泡沫。在水中肺組織沉下或半沉。R5y紅軟基地
鏡檢病變:肺泡中隔充血，有不同程度的肺泡塌陷或肺泡內(nèi)含有水腫液，肺泡管和終末細(xì)支氣管表面附著有均質(zhì)紅染的透明膜，常見局灶性出血和間質(zhì)性水腫。R5y紅軟基地
2. 后天性肺萎陷 又稱肺泡塌陷( alveolar collapse)，根據(jù)病因和發(fā)病機(jī)理可分為阻塞型、 壓迫型和墜積型等3種類型。R5y紅軟基地
【類型和病因】R5y紅軟基地
1. 阻塞型 是后天性肺萎陷中最常見的一種類型，主要是由于小支氣管內(nèi)過多的分泌物或炎性滲出物阻塞所引起。常見于慢性支氣管炎、支氣管肺炎、病毒感染(如牛呼吸道合胞體病毒)、有害氣體與異物的吸入。絕大多數(shù)病例可引起末梢氣道完全阻塞，肺泡塌陷，導(dǎo)致肺萎陷。R5y紅軟基地
2. 壓迫型 由肺胸膜和肺內(nèi)占位性病變以及氣胸所引起。常見于胸腔積水、胸腔積血、滲出性胸膜炎、氣胸、縱隔與肺腫瘤等。氣胸時(shí)病變側(cè)幾乎發(fā)生全肺性萎陷，多見于犬和貓等動(dòng)物。R5y紅軟基地
3. 墜積型 見于虛弱大動(dòng)物長(zhǎng)期躺臥一側(cè)的肺下部。R5y紅軟基地
【病理變化】R5y紅軟基地
剖檢病變:由阻塞引起的肺萎陷肺具有代表性，萎陷區(qū)呈均勻的暗紅色，質(zhì)地柔軟，小塊肺組織在水中易沉沒，如肺內(nèi)仍保留一定量的氣體，投入水中也可不下沉(附圖15-2-3)。小王氣管可見被滲出物、寄生蟲、吸入的異物或腫瘤細(xì)胞等所阻塞。R5y紅軟基地
鏡檢病變:單純肺萎陷可見肺泡壁輕度充血，肺泡壁呈緊密的平行狀排列，殘留的肺泡腔呈縫隙樣，兩端呈銳角(附圖15-2-4)。萎陷的肺泡腔內(nèi)可見脫落的肺泡上皮細(xì)胞。病程較長(zhǎng)時(shí)病變部可因結(jié)締組織增生而發(fā)生纖維化。R5y紅軟基地
【結(jié)局和對(duì)機(jī)體的主要影響】肺萎陷是一種可逆性的病理過程，特別是阻塞性肺萎陷。當(dāng)除去病因后，病變部肺組織可恢復(fù)通氣、換氣功能。但持續(xù)性肺萎陷可引起肺通氣障礙、肺泡表面活性物質(zhì)活性喪失及下呼吸道分泌物淤積，甚至危及生命。長(zhǎng)期肺萎陷可引起肺纖維化，當(dāng)有感染性因素存在時(shí)還可引發(fā)萎陷性肺炎。R5y紅軟基地
第三節(jié) 呼吸功能不全R5y紅軟基地
呼吸功能不全(respira tory insufficiency)是指由于外呼吸功能(肺通氣和肺換氣)發(fā)生嚴(yán)重障礙，使機(jī)體動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)低于正常范圍，伴有或不伴有動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)升高的一種病理過程，嚴(yán)重的呼吸功能不全可引起呼吸衰竭(respiratory failure)。 R5y紅軟基地
【分類】根據(jù)致病機(jī)理可分為通氣性和換氣性呼吸功能不全:根據(jù)發(fā)生原因可分為中樞性和外周性呼吸功能不全:根據(jù)病程可分為急性和慢性呼吸功能不全。R5y紅軟基地
【病因及致病機(jī)理】R5y紅軟基地
(一)肺通氣功能障礙R5y紅軟基地
通氣指外環(huán)境氣體與肺泡氣交換的過程。肺通氣障礙包括限制性和阻塞性通氣不足。R5y紅軟基地
1. 限制性通氣不足(restrictive hypoventilation)是由于肺的擴(kuò)張和回縮受到限制所引起的肺泡通氣不足。常見的病因是:R5y紅軟基地
(1)胸壁異常:多發(fā)于呼吸中樞抑制、呼吸肌疲勞或萎縮、呼吸肌無力、胸膜炎、胸膜纖維化、胸廓畸形、胸腔積液、氣胸等。R5y紅軟基地
(2)肺臟疾病:見于肺炎、肺結(jié)核、肺膿腫、肺纖維化、肺泡表面活性物質(zhì)減少等。R5y紅軟基地
2. 阻塞性通氣不足(obstructive hypoventilation)是由于氣道的阻塞或狹窄所引起的肺泡 通氣不足。常見的病因是氣道內(nèi)徑的改變，如氣管痙攣、管壁腫脹或纖維化、管腔被黏液滲出物和異物阻塞等，均可使氣道內(nèi)徑變窄或不規(guī)則而增加氣流阻力，從而引起阻塞性通氣不足。氣道阻塞可分為中央性與外周性氣道阻塞。R5y紅軟基地
(1)中央性氣道阻塞:指氣管分叉處以上的氣道阻塞或狹窄，若完全堵塞，可引起窒息(asphyxia)。若中央性氣道胸外部分狹窄，可引起吸氣性呼吸困難(inspiratory dyspnea)。例如 鼻炎、喉炎、喉頭水腫等疾病時(shí)，因吸氣時(shí)氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，導(dǎo)致氣道狹窄加重:而呼氣時(shí)因氣道內(nèi)壓高于大氣壓而使阻塞程度減輕，故患畜主要表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難。若中央性氣道胸內(nèi)部分狹窄，則引起呼氣性呼吸困難(expiratory dyspnea)。因呼氣時(shí)，胸腔內(nèi)壓高于氣道內(nèi)壓，可使狹窄部位更狹窄。R5y紅軟基地
(2)外周性氣道阻塞:支氣管和各級(jí)細(xì)支氣管阻塞，可引發(fā)肺萎陷。而小氣道(small airway) (無軟骨支撐，管壁薄，與其周圍的肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連)阻塞或狹窄，因吸氣時(shí)隨著肺泡的擴(kuò)張，小氣道受周圍彈性組織牽拉，其口徑變大和管道伸長(zhǎng):但呼氣時(shí)小氣道縮短變窄，氣體不易排出，故患畜主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難，甚至可發(fā)生阻塞性肺氣腫(obstructive emphysema)。R5y紅軟基地
肺通氣功能障礙的血?dú)馓攸c(diǎn)是: PaO2降低，伴有PaCO2升高。R5y紅軟基地
(二)肺換氣功能障礙R5y紅軟基地
換氣指肺泡氣和肺泡壁毛細(xì)血管血液間的氣體交換過程，肺換氣功能障礙包括氣體彌散障礙、肺泡通氣與血流比例失調(diào)。R5y紅軟基地
1. 氣體彌散障礙 指由肺泡表面積減少或呼吸膜增厚引起的氣體交換障礙。常見原因有以下幾種:R5y紅軟基地
 (1)呼吸面積減少:只有吁呼吸面積減少50％以上時(shí)，才會(huì)發(fā)生換氣功能障礙，例如廣泛性肺實(shí)變、肺不張、彌漫性肺萎陷等。R5y紅軟基地
(2)呼吸膜厚度增加:當(dāng)發(fā)生肺水腫、滲出性肺炎、間質(zhì)性肺炎、肺泡透明膜形成(如新生畜透明膜病、間質(zhì)性肺炎)、肺纖維化時(shí)，使呼吸膜增厚，氣體彌散距離增加，彌散速度減慢，從而引起彌散障礙。R5y紅軟基地
2. 肺泡通氣與血流比例失調(diào) 這是肺部疾患引起呼吸功能不全最常見和最重要的機(jī)理。有效的換氣不僅依賴于肺泡的通氣量和血流量，而且還依賴于通氣量和血流量的比例。動(dòng)物在正常靜息狀態(tài)下，肺泡總通氣量和總血流量的比(V/Q)約為0.85。此時(shí)由于肺泡與血液之間的換氣最充分，故動(dòng)脈血氧含量最高。任何原因只要使一部肺泡的通氣或血流發(fā)生改變，通氣量和血流量比例偏離正常范圍，均可引起明顯的換氣功能障礙。肺泡V/Q值改變有以下兩種情況:R5y紅軟基地
(1) V/Q大于正常值:見于肺泡通氣量正常，但血流量明顯減少時(shí)。如肺氣腫、休克肺、肺功脈分支栓塞，這時(shí)可引起死腔樣通氣(dead space like ventilation)因?yàn)榉闻葜車�血流量太少，故肺泡�?nèi)的氧氣很少能夠彌散進(jìn)入血液。R5y紅軟基地
(2) V/Q小于正常值:見于肺泡通氣量明顯減少，但血流量正常時(shí)。如肺萎陷、纖維素性肺炎、肺實(shí)變，此時(shí):在經(jīng)這些肺泡的靜脈血就不能充分氧合:R5y紅軟基地
肺換氣功能障礙的血?dú)馓攸c(diǎn)是: PaO2降低，PaCO2可正常或降低(機(jī)體能進(jìn)行有效代償時(shí))，極嚴(yán)重時(shí)也可升高(機(jī)體代償失調(diào)，導(dǎo)致總的肺泡通氣量小子正常)。R5y紅軟基地
【對(duì)機(jī)體的主要影響】R5y紅軟基地
1. 呼吸系統(tǒng)的變化 呼吸功能不全時(shí)，由于缺氧、CO2潴留、酸堿平衡紊亂，可使呼吸運(yùn)動(dòng)的深度、頻率以及節(jié)律發(fā)生明顯改變。這些改變初期為呼吸加深加快，隨后變淺、變慢，以至于呼吸運(yùn)動(dòng)變?nèi)酢⒑粑�間隔延長(zhǎng)和不規(guī)則呼吸出現(xiàn)，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致呼吸停止。R5y紅軟基地
阻塞性通氣障礙時(shí)，可引起呼吸困難。呼吸困難(dyspnea)指呼吸運(yùn)動(dòng)所做的功超過了正常，動(dòng)物呈現(xiàn)一種費(fèi)力的、痛苦的呼吸狀態(tài)。呼吸頻率發(fā)生改變(可增加，見于輕度缺氧、pH降低時(shí):有時(shí)也可能減少，見于呼吸中樞嚴(yán)重?fù)p或co2排出過多時(shí))，需要呼吸輔助肌群參與才能完成呼吸運(yùn)動(dòng)。由于阻塞的部位不同，可表現(xiàn)為嘆氣性呼吸困難、呼氣性呼吸困難以及混合性呼吸因難(mixed dyspnea)，后者常見于肺炎、肺水腫時(shí)。R5y紅軟基地
2. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化 由于呼吸功能不全引起的腦功能障礙稱為肺性腦病(pulmonary encephalopathy)，患畜主要表現(xiàn)為興奮不安、肌肉震顫，或嗜睡、抽搐、呼吸抑制、昏迷、反射消失等綜合癥狀，發(fā)生原因主要是低氧血癥和酸中毒。R5y紅軟基地
中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧最敏感，缺氧使腦細(xì)胞內(nèi)ATP生成減少，影響細(xì)胞膜上鈉泵的功能，引起細(xì)胞內(nèi)Na+及水增多，形成腦細(xì)胞水腫。腦水腫使顱內(nèi)壓增高，壓迫腦血管，進(jìn)一步加重腦缺氧，由此形成惡性循環(huán)。此外，腦血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷尚可引起血管內(nèi)凝血，也是肺性腦病的發(fā)病因素之一。R5y紅軟基地
因血液中的HCO3-不易通過血腦屏障進(jìn)入腦脊液，故腦脊液的酸堿度調(diào)節(jié)需時(shí)較長(zhǎng)τ呼吸衰竭時(shí)腦脊液的pH變化比血液更為明顯。此時(shí)，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒一方面可升高腦谷氨酸脫羧酶活性，使抑制性氨基酸GABA(γ-氨基丁酸)生成增多:另一方面神經(jīng)細(xì)胞中能量物質(zhì)ATP生成減少，結(jié)果導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生抑制τR5y紅軟基地
3. 循環(huán)系統(tǒng)的變化 一定程度的PaO2降低和PaCO2升高可興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞，使心率加快、心縮力增強(qiáng)、外周血管收縮，加上呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)使靜脈回流增加，能導(dǎo)致心輸出量增加，以改善腦及心臟血液和氧的供應(yīng)。但是嚴(yán)重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中樞和心臟活動(dòng)，擴(kuò)張血管，導(dǎo)致血壓下降、心收縮力減弱、心律失常等嚴(yán)重后果。呼吸衰竭可累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭，即發(fā)生肺源性心臟病。R5y紅軟基地
4. 酸堿平衡紊亂 R5y紅軟基地
(1)代謝性酸中毒:嚴(yán)重缺氧時(shí)，機(jī)體的無氧酵解加強(qiáng)，乳酸等酸性產(chǎn)物增多，可引起代謝性酸中毒。此外，呼吸功能不全時(shí)可能引起功能性腎功能不全，腎小管排酸保堿功能降低，導(dǎo)致代謝性酸中毒。R5y紅軟基地
(2)呼吸性酸中毒:呼吸功能不全時(shí)大量CO2潴留可引起呼吸性酸中毒。 (3)呼吸性堿中毒:因缺氧引起肺過度通氣，有時(shí)可發(fā)生呼吸性堿中毒。R5y紅軟基地
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