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- 2016-12-13
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這是一個關于面神經(jīng)炎PPT幻燈片課件,這個ppt包含了概念,流行病學,發(fā)病原因,發(fā)病機制,面神經(jīng)解剖,常見癥狀,臨床表現(xiàn),輔助檢查,診斷,鑒別診斷,治療等內(nèi)容。嗜神經(jīng)病毒(如HSV-I)潛伏在膝神經(jīng)節(jié)中,經(jīng)過并不清楚的方式病毒被激活,在神經(jīng)節(jié)內(nèi)復制,并避開了循環(huán)抗體的攻擊,病毒復制中對神經(jīng)節(jié)的損傷引起神經(jīng)功能降低。然后病毒進入到軸突,在受累的神經(jīng)中感染Schwann細胞引起炎癥反應,病毒積聚在神經(jīng)細胞的纖維蛋白鞘內(nèi),當病毒經(jīng)細胞膜破出時,出現(xiàn)神經(jīng)細胞膜受損的自身免疫反應,導致髓磷脂斷裂和脫髓鞘。在炎癥和自身免疫反應消除后,可以進行修復,重新形成髓鞘。更多內(nèi)容,歡迎點擊下載面神經(jīng)炎PPT幻燈片課件哦。
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面神經(jīng)炎 facial neuritis
概念
特發(fā)性面神經(jīng)麻痹
Idiopathic Facial Paralysis
Bell's palsy
指面神經(jīng)管內(nèi)非化膿性炎癥所致的周圍性面神經(jīng)麻痹。
流行病學
20/100,000
各個年齡段均可發(fā)病
男女發(fā)病率大致相同
發(fā)病原因
1.內(nèi)在因素
面神經(jīng)管是一狹窄的骨性管道,正常人寬約2~3mm,長約30mm
2.外在因素
面神經(jīng)易受冷風侵襲或急性咽部感染等的影響,而易導致局部營養(yǎng)血管痙攣,缺血,缺氧及水腫
病毒感染(I型單純皰疹病毒、巨細胞病毒、帶狀皰疹病毒、EB病毒、柯薩奇病毒、HIV等)
發(fā)病機制
病理改變
早期病理改變?yōu)樯窠?jīng)水腫和脫髓鞘,嚴重者可出現(xiàn)軸索變性
1.脫髓鞘學說
2.嵌壓學說
發(fā)病機制
1.脫髓鞘學說
嗜神經(jīng)病毒(如HSV-I)潛伏在膝神經(jīng)節(jié)中,經(jīng)過并不清楚的方式病毒被激活,在神經(jīng)節(jié)內(nèi)復制,并避開了循環(huán)抗體的攻擊,病毒復制中對神經(jīng)節(jié)的損傷引起神經(jīng)功能降低。然后病毒進入到軸突,在受累的神經(jīng)中感染Schwann細胞引起炎癥反應,病毒積聚在神經(jīng)細胞的纖維蛋白鞘內(nèi),當病毒經(jīng)細胞膜破出時,出現(xiàn)神經(jīng)細胞膜受損的自身免疫反應,導致髓磷脂斷裂和脫髓鞘。在炎癥和自身免疫反應消除后,可以進行修復,重新形成髓鞘。
發(fā)病機制
2.嵌壓學說
炎癥使面神經(jīng)管內(nèi)的面神經(jīng)充血腫脹,由于面神經(jīng)管是一種骨性的管道,腫脹的面神經(jīng)在固定的空間內(nèi)受到面神經(jīng)管的擠壓,引起面神經(jīng)嵌壓性損傷,繼之脫髓鞘。
面神經(jīng)減壓術的基本理論就是從嵌頓壓力中釋放面神經(jīng)及其血管
面神經(jīng)解剖
骨內(nèi)行走距離最長、最曲折、支配肌肉數(shù)量最多
特殊內(nèi)臟運動
一般內(nèi)臟運動
特殊內(nèi)臟感覺
一般軀體感覺
面神經(jīng)解剖
面神經(jīng)出腦橋后全長可分6段
第1段:顱內(nèi)段
第2段:內(nèi)耳道段
第3段:迷路段(巖谷內(nèi)段)
第4段:水平段(鼓室段)
第5段:垂直段(乳突段)
第6段:周圍段
常見癥狀
乳突疼痛或一側顳部、面部疼痛——面神經(jīng)水腫或乳突炎癥所致
眼干——支配淚腺的巖大神經(jīng)、膝神經(jīng)節(jié)或中間神經(jīng)病變
流淚——眼輪匝肌無力,淚點外翻,鼻淚管或淚囊堵塞,巖大神經(jīng)及以上部位未受累
耳鳴、耳悶、聽力過敏——鐙骨肌支受累或蝸神經(jīng)功能紊亂
鼻干——支配鼻腔腺體的巖大神經(jīng)、膝神經(jīng)節(jié)和/或中間神經(jīng)受累
口干——支配舌下腺、下頜下腺的鼓索中的副交感分泌纖維或鼓索分支以上部位受累
一側舌前2/3味覺受累——鼓索及鼓索分支以上部位受累
面部表情肌不完全或完全性癱瘓——支配面部表情肌神經(jīng)受累
惡心、嘔吐、眩暈——累及前庭
臨床表現(xiàn)
病前多有受涼史,特別是狹窄縫隙的冷風常為誘因
急性發(fā)病,48h內(nèi)達到高峰
表情肌癱瘓:
雙側同時發(fā)病者少見,左右兩側的發(fā)病率大致相等。不足1%的患者是雙側面神經(jīng)麻痹。
額紋消失,眼瞼變大,病側鼻唇溝變淺而平,病側口角低垂;紓炔荒芴ь~、皺眉,眼瞼閉合無力和閉合不全,Bell現(xiàn)象。不能做鼓腮、撅嘴動作,示齒口角偏向健側。病側淚液外溢,瞬目減少、遲緩或消失。
輔助檢查
CT、MRI
釓增強MRI
輔助檢查
味覺檢查
聽覺檢查
淚液檢查(Schirmer試驗)——觀察膝神經(jīng)節(jié)是否受損。兩條濾紙(5mm x 35mm)分別放置在兩側下眼瞼結膜囊內(nèi)做淚量測定。
輔助檢查
神經(jīng)電生理檢查
病程早期測定面神經(jīng)興奮閾值
病后3周測定復合肌肉動作電位(CMAP)
肌電圖檢查
區(qū)別暫時的傳導缺陷與神經(jīng)纖維的病理性中斷
診斷
1.急性發(fā)病
2.病前多有受涼史或病毒感染前驅癥狀
3.單側表情肌癱瘓
4.多伴有味覺障礙或聽覺過敏
5.有或無外耳道的帶狀皰疹
6.排除其他病因
Ramsay-Hunt 綜合征
膝神經(jīng)節(jié)帶狀皰疹
面神經(jīng)麻痹,耳部疼痛,典型的耳部帶狀皰疹
Ramsay-Hunt 綜合征
一些病例尚可侵犯同側的三叉神經(jīng)和聽神經(jīng),甚至可以擴延至舌咽神經(jīng)與迷走神經(jīng)的神經(jīng)節(jié),以及頸上段的脊神經(jīng)和腮腺。如累及位聽神經(jīng),可出現(xiàn)眩暈、耳嗚和聽力障礙等癥狀,特別是眩暈更為常見,因前庭神經(jīng)較蝸神經(jīng)更接近膝狀神經(jīng)節(jié)。累及舌咽神經(jīng)與迷走神經(jīng),可出現(xiàn)飲水嗆咳,構音不清、血壓升高、聲嘶及惡心嘔吐等胃腸道反應,有些合并有心率及心律的變化。
尚有部分患者出現(xiàn)腦與腦膜的癥狀以及腦脊液的改變。
皰疹是主要的診斷依據(jù),血清VZV抗體陽性可協(xié)助診斷。
鑒別診斷
中樞性面癱
受雙側運動皮層支配:額肌、皺眉肌、眼輪匝肌
罹患面肌仍可作情緒運動和聯(lián)合運動,但常為加速和過度的
雙側皮質核束:痙攣性強哭強笑
鑒別診斷
核性面癱
腦橋下部被蓋部病變損及面神經(jīng)核及錐體束
Millard-Gubler綜合征
Foville綜合征
鑒別診斷
復發(fā)性面癱-口唇水腫綜合征:又稱Melkersson-Rosenthal綜合征(MRS)
一側或雙側面神經(jīng)麻痹、慢性面部腫脹 (特別是口唇)、舌有皺褶
遺傳性?細菌感染、結核學說、結節(jié)病的部分癥狀學說、變態(tài)反應、義齒齲齒等的機械刺激...
兒童和青年期發(fā)病,預后良好
鑒別診斷
Lyme病
一種由蜱媒傳染的可以侵犯神經(jīng)、皮膚、眼、心臟和關節(jié)等多個系統(tǒng)的傳染病,病原體為伯氏包柔螺旋體
皮膚:散在游走性環(huán)形紅斑
心臟:房室傳導阻滯、心肌炎、心包炎
眼:結膜炎、角膜炎、虹膜睫狀體炎、玻璃體炎等
神經(jīng)系統(tǒng):腦神經(jīng)炎(單側或雙側面神經(jīng)麻痹常見)、神經(jīng)根-末梢神經(jīng)炎、腦膜炎、腦炎、腦血管閉塞、假腦瘤
關節(jié):單個或多個關節(jié)炎
游走性紅斑、CSF的抗體指數(shù)、可雙側發(fā)病
鑒別診斷
GBS
雙側面癱,伴對稱性四肢遲緩性癱和感覺障礙,CSF有蛋白細胞分離現(xiàn)象
糖尿病性神經(jīng)病變
繼發(fā)性:腮腺炎或腮腺腫瘤、頜后化膿性淋巴結炎、中耳炎及麻風
常有明確的原發(fā)病史及特殊癥狀
治療
藥物治療
激素治療:強的松(20-30mg)/d或地塞米松(1.5-3.0mg)1/d,口服,連續(xù)7-10天。
抗病毒治療:無環(huán)鳥苷
改善微循環(huán),減輕水腫:低分子右旋糖酐250-500ml,靜滴1/d,連續(xù)7~10天。
神經(jīng)營養(yǎng)代謝藥物:維生素B1、B12,胞二磷膽堿,輔酶Q10等。
注意保護角膜,戴眼罩,預防性滴氯霉素眼藥水或睡前涂紅霉素眼藥膏。
治療
糖皮質激素在Bell麻痹發(fā)病早期能減輕受損面神經(jīng)的水腫,減輕炎癥反應,防止神經(jīng)變性;诖,盡早、足量使用糖皮質激素消炎、消腫、減壓、改善血液循環(huán),將會迅速緩解病情,消除臨床癥狀。
禁忌證:有嚴重基礎疾病(糖尿病、高血壓、 消化道潰瘍、肝腎功能不全)的患者、孕婦或哺乳期婦女
治療
神經(jīng)節(jié)苷酯聯(lián)合潑尼松治療Bell麻痹
GM:40mg/d 潑尼松:30mg/d
促進神經(jīng)再生
抗氧化作用
療效確切,無明顯不良反應 ,但是神經(jīng)節(jié)苷酯目前價格不菲。
治療
高壓氧療
可迅速使血管收縮, 血管床縮小,能迅速減輕受損神經(jīng)腫脹,減輕神經(jīng)管內(nèi)壓力,緩解對受損神經(jīng)壓迫,打破惡性循環(huán),使受損神經(jīng)得以修復,并可以迅速增加血氧含量和血氧分壓;增加有效的彌散距離和彌散速度,因而可以迅速改善受損神經(jīng)纖維的缺氧狀態(tài)。
另外,高壓氧治療可加速受損毛細血管再生和側支循環(huán)建立,血循環(huán)和血液灌流量明顯增多,為受損組織提供大量營養(yǎng)物質和充足的氧氣,促進神經(jīng)纖維的軸突再生和髓鞘的修復。
治療
物理治療
早期:超短波深部透熱治療
2周后:低頻電刺激、針刺
面肌的鍛煉與按摩患側表情肌
手術治療
1.面神經(jīng)減壓術
經(jīng)顳下乳突入路面神經(jīng)次全程減壓術
減壓范圍:莖乳孔-迷路段遠端。包括了面神經(jīng)垂直段、水平段、膝狀神經(jīng)節(jié)和迷路段的遠段。
優(yōu)點:不開顱,危險相對小,適應癥廣。
不足:因乳突氣化不良,約25%的患者需暫時取下砧骨,這其中40%的患者術后聽力有輕度下降,但是一般不影響生活。
改良經(jīng)顳下乳突入路面神經(jīng)次全程減壓術
改良點:聯(lián)合后鼓室及上鼓室入路進行減壓。不動聽骨。術后聽力一般不受影響,目前75%的患者選擇這一術式。
2.面神經(jīng)吻合術:
包括面神經(jīng)病變切除后,兩側斷端吻合;面神經(jīng)與舌下神經(jīng)吻合。
3.面神經(jīng)移植術:
移植神經(jīng)一般取耳大神經(jīng)。耳大神經(jīng)為頸叢發(fā)出的皮支。在胸鎖乳突肌后緣中點,穿出深筋膜向上,分布于腮區(qū)表面與耳廓皮膚。在一側頸部,胸鎖乳突肌上中1/3處作橫行皮膚切口,長約2-3cm。術后頸部可能遺留較輕的局部感覺障礙,但無運動障礙。
4.晚期面癱面部矯正手術
可分為二類:靜態(tài)性和功能性。
靜態(tài)性手術的目的僅改善面容對稱性、輪廓和張力。主要是筋膜懸吊和眼瞼內(nèi)金箔植入術等整容技術。
功能性手術的目的是重建面部表情運動。主要有神經(jīng)移植、吻合術、神經(jīng)血管肌蒂移植術。面癱晚期,只要失神經(jīng)支配的面部肌肉尚未發(fā)生不可逆性萎縮,可采用神經(jīng)交換,健側面神經(jīng)跨接手術;如果面肌已發(fā)生萎縮,則只能做神經(jīng)血管肌蒂移植手術使癱瘓面部恢復運動。
后遺癥
面部表情肌沒有完全恢復時遺留的癥狀。
無抬眉動作或抬眉幅度低、眼上瞼松弛、鼻唇溝淺、口角偏斜、刷牙漏水、面部僵硬、食滯、流淚等癥狀。
并發(fā)癥
面肌痙攣
病理性聯(lián)合運動
上瞼下垂
鱷魚淚綜合癥
預后
臨床及電生理資料證實,70%病例完全恢復,20%病例部分恢復,遺留有面肌痙攣或病理性聯(lián)合運動,其余10%病例,其功能只有極少恢復,或完全無恢復。
少數(shù)病例可有另側面神經(jīng)麻痹再發(fā)。合并糖尿病者容易再發(fā)。
有Hunt綜合征傾向于恢復差。
Thanks
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面神經(jīng)炎課件PPT模板:這是一個關于面神經(jīng)炎課件PPT模板,這個ppt包含了概念,病因及病理,臨床表現(xiàn),診斷和鑒別診斷,治療等內(nèi)容。面神經(jīng)炎病因未明。面神經(jīng)管是一狹長的骨性管道的解剖結構有關,其僅能容納面神經(jīng)通過,面神經(jīng)一旦發(fā)生炎性水腫,必然導致面神經(jīng)受壓。病毒感染、自主神經(jīng)功能不穩(wěn)等均可導致局部神經(jīng)營養(yǎng)血管痙攣,神經(jīng)缺血、水腫出現(xiàn)面肌癱瘓。目前Bell麻痹的病因仍是臨床研究的一個目標。在過去幾十年中,進行了廣泛的研究。許多研究者提出了遺傳、代謝、自身免疫、血管、神經(jīng)嵌頓及感染等原因。臨床表現(xiàn)。更多內(nèi)容,歡迎點擊下載面神經(jīng)炎課件PPT模板哦。