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目錄 1.概述 2.血小板與血栓形成 3.抗血小板聚集藥物 4 ACS非血運(yùn)重建患者的抗血小板治療 概述 動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成是目前世界 上導(dǎo)致死亡的主要原因 動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成*是目前世界上導(dǎo)致死亡主要原因†1 動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成明顯縮短壽命 常見的血栓栓塞性疾病 心肌梗死（ MI） 缺血性腦梗塞（ CI） 外周血管�。� PAD） 靜脈血栓栓塞（ VTE） 動(dòng)脈粥樣硬化和血栓形成是一個(gè)進(jìn)行性過程 動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成：ACS，卒中和PAD的病理基礎(chǔ) 二.血小板與血栓形成的關(guān)系 血栓形成的機(jī)制 血栓 由纖維蛋白網(wǎng)和血細(xì)胞組成，因此凝血 過程的激活在血栓形成中有極為重要的作用。 血栓的構(gòu)成 正常內(nèi)皮細(xì)胞有強(qiáng)烈抑血栓作用 三、藥物分類 （一）.抑制血小板花生四烯酸代謝藥： 血栓素A2抑制劑：阿司匹林 （二）.增高血小板內(nèi)環(huán)核苷酸含量的藥： 磷酸二脂酶抑制劑：雙密達(dá)莫（潘生丁） （三）.特異性抑制ADP活化血小板的藥： 噻氯匹啶、氯吡格雷 （四）.血小板纖維蛋白原受體（GPⅡb/Ⅲa）拮抗劑： 單克隆抗體：阿昔單抗 RGD類肽類抑制劑：tirofiban（替羅非班） （一）抑制血小板花生四烯酸代謝藥 1.環(huán)氧酶抑制劑：阿司匹林 2.TXA2合成酶抑制劑：苯酸咪唑 3.TXA2受體拮抗劑：利多格雷 1.環(huán)氧酶抑制劑 阿司匹林（Aspirin，ASA） [作用及機(jī)制] （一）抑制血小板上的環(huán)氧酶，阻斷TXA2生成 使該酶活性中心多肽鏈529位絲氨酸殘基的羥基發(fā)生不可逆的乙�；�，使酶失活 抗血小板作用：5——7天 大劑量同時(shí)抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞環(huán)氧酶，抑制PGI2 （二）抑制細(xì)胞間的相互作用 1.抑制血小板與白細(xì)胞間相互作用 2.抑制血小板與完整內(nèi)皮細(xì)胞間的黏附 3.通過清除自由基抑制wbc與激活的內(nèi)皮細(xì)胞間的粘附 4.抑制血小板與Rbc的相互作用 ATC薈萃分析(n=135 000)阿司匹林為冠狀動(dòng)脈疾病患者帶來收益 增加ASA劑量不能進(jìn)一步減少 CVD事件發(fā)生率反而增加出血的危險(xiǎn) 二、增加血小板內(nèi)環(huán)核苷酸的藥物 （一）增加cAMP藥物 前列環(huán)素（PGI2） [機(jī)理]與血小板膜特異受體，激活腺苷酸環(huán)化酶，促進(jìn)cAMP生成 抑制磷脂酶、環(huán)氧酶 促進(jìn)鈣庫(kù)對(duì)鈣的再攝取 抑制血小板聚集 雙嘧達(dá)莫（潘生�。� [機(jī)制]抑制血小板黏附（1）抑制磷酸二酯酶活性；增加cAMP（2）增強(qiáng)內(nèi)源性PGI2；抑制腺苷再攝��； [應(yīng)用]（1）人工心臟瓣膜，與阿司匹林或華法林聯(lián)用；（2）周圍血管��；（3）不能耐受阿司匹林的患者 [不良反應(yīng)]頭痛、潮紅、眩暈 【西洛他唑 】 作用機(jī)制 是磷酸二酯酶抑制劑，它能阻斷磷酸二脂酶III，從而使血小板內(nèi)的cAMP濃度升高，進(jìn)而可以使游離鈣更多地變成鈣的儲(chǔ)存顆粒，使血小板惰性化而抑制血小板的一次聚集。此外，cAMP增多可以使血小板內(nèi)TXA2生成減少，使ADP和5HT釋放減少，從而使血小板的二次聚集量減少。 【西洛他唑 】 慢性周圍動(dòng)脈閉塞性疾病為其主要適應(yīng)證，已經(jīng)我國(guó)藥監(jiān)局（SFDA）批準(zhǔn)在國(guó)內(nèi)上市。臨床試驗(yàn)顯示，100mg每日1~2次，有效率達(dá)76%~88%。在美國(guó)、中國(guó)有大型臨床試驗(yàn)結(jié)果證明可用于冠狀動(dòng)脈支架放置后預(yù)防再狹窄，結(jié)果顯示良好，而且再狹窄率也較對(duì)照組低。在日本、韓國(guó)都已批準(zhǔn)用于預(yù)防腦卒中再?gòu)?fù)發(fā)的適應(yīng)證。目前正在中國(guó)進(jìn)行增加預(yù)防腦卒中再?gòu)?fù)發(fā)適應(yīng)證的臨床試驗(yàn)。 三、特異性抑制ADP活化的藥物 噻氯匹啶 氯吡格雷 氯吡格雷（Clopidogral，Plavix，波力維） 氯吡格雷為第２代噻吡啶類化合物，自身無藥理活性，少量經(jīng)肝臟ＣＹＰ４５０３Ａ４轉(zhuǎn)化為活性代謝物，后者非競(jìng)爭(zhēng)性不可逆阻斷ＡＤＰ與血小板Ｐ２Ｙ１２受體結(jié)合而抑制血小板功能 對(duì)ADP誘導(dǎo)的血小板聚集抑制活性比噻氯匹啶高30倍 須經(jīng)體內(nèi)代謝才具療效 作用機(jī)制 臨床應(yīng)用 用于預(yù)防心梗、中風(fēng)或外周動(dòng)脈疾病史患者的動(dòng)脈粥樣硬化 急性冠脈綜合征 預(yù)防PTCA術(shù)后再狹窄 【噻氯匹定/氯吡格雷】 其適應(yīng)證和阿司匹林相似。噻氯匹啶劑量為250mg，每日1次或2次。由于它可抑制骨髓，引起中性粒細(xì)胞減少等，因此逐漸被氯吡格雷代替。后者一般先采用300-600mg負(fù)荷劑量，然后每日75mg。氯吡格雷的抗血小板作用呈現(xiàn)量效關(guān)系，在不同個(gè)體中有明顯差異。 　　 300mgVS600mgVS900mg氯吡格雷對(duì)ADP誘導(dǎo)的最大血小板聚集率的影響：600mg優(yōu)于300mg，但900mg與600mg相似。 目前不支持對(duì)穩(wěn)定型心絞痛患者聯(lián)合應(yīng)用氯吡格雷和阿司匹林，通常在冠狀動(dòng)脈支架術(shù)后或急性冠脈綜合征初期內(nèi)聯(lián)合應(yīng)用。 氯吡格雷：藥代動(dòng)力學(xué)特性 氯吡格雷是一個(gè)前體藥(自身沒有活性)； 85%在腸道被脂酶水解滅活，15%在肝臟轉(zhuǎn)化為活性代謝物； 血漿消除半衰期為8小時(shí)，活性代謝物半衰期為30分鐘 肝硬化病人血藥濃度明顯增高，但活性代謝產(chǎn)物濃度和抗血小板藥效與健康人相似 氯吡格雷：藥效動(dòng)力學(xué)特性 活性代謝物與血小板P2Y12受體不可逆結(jié)合，使血小板永久失活 口服后2小時(shí)起效，連續(xù)用藥3-7天達(dá)穩(wěn)態(tài)(聚集率抑制40-60%)，停藥5天恢復(fù) 負(fù)荷量300mg快速起效 3小時(shí)內(nèi)達(dá)到全面抑制血小板聚集作用 女性作用弱于男性，腎功能障礙病人作用減弱 氯吡格雷/ 雙重抗血小板治療需要嗎？理由？ ASA的安全性和有效性已經(jīng)過百年證明 ASA已為超過3億人服用 ASA已成為治療動(dòng)脈血栓病(AT)的金標(biāo)準(zhǔn) 約10%的病人不能耐受ASA（美國(guó)50000例CAD病人18%） 約8-38%的病人有ASA抵抗 對(duì)急性期患者，單用ASA作用較弱 不耐受患者 需要可替代ASA的抗血小板藥 急性期患者 需要可增強(qiáng)ASA的抗血小板藥 四、血小板GPIIb/IIIa受體拮抗劑 【血小板IIb/IIIa受體拮抗劑】 作用機(jī)制： 　 阻斷或妨礙血小板IIb/IIIa受體與纖維蛋白原等配體的特異性結(jié)合，有效的抑制各種血小板激活劑誘導(dǎo)的血小板聚集，防止血栓形成，從而達(dá)到抗血栓的目的。 臨床評(píng)價(jià)： 直接抑制血栓形成的關(guān)鍵和唯一通路，作用最強(qiáng)，最直接，最昂貴的抗血小板制劑。 【血小板IIb/IIIa受體拮抗劑】 糖蛋白Ⅱb / Ⅲa是血小板聚集的最后的共同途徑，因此糖蛋白Ⅱb / Ⅲa拮抗劑是最強(qiáng)的抗血小板藥。 GPIIb/Шa受體拮抗劑的共識(shí)： １.能使ＰＣＩ術(shù)后急性缺血事件的發(fā)生率下降１５％－５０％，急性事件包括急性心梗，死亡，緊急血管重建術(shù)等。 2.三種ＧＰⅡb/Шa受體拮抗劑在ＰＣＩ中的作用均已得到全面評(píng)價(jià)。其中阿昔單抗能使ＰＣＩ術(shù)后３０天內(nèi)主要心血管事件下降３５％－５０％，而依替巴肽和替羅非班可使之下降１５％－３５％。 ３.雖然所有ＰＣＩ患者應(yīng)用Ⅱb/Шa受體拮抗劑都能獲益，但獲益最大的是肌鈣蛋白陽(yáng)性或是合并糖尿病的高危患者。 GPIIb/Шa受體拮抗劑的共識(shí)： ４.Ⅱb/Шa受體拮抗劑對(duì)各種ＰＣＩ操作都是有益的�！� ５.Ⅱb/Шa受體拮抗劑帶來的臨床益處的大小與其抑制血小板聚集的程度相關(guān)，劑量是決定其臨床效果的重要因素。 ６.Ⅱb/Шa受體拮抗劑和過量的普通肝素合用可能會(huì)增加患者出血的危險(xiǎn)性。 其他抗血小板藥物 替格瑞洛： 藥理學(xué)特性： 非噻吩吡啶類新一代抗血小板藥物 本身即活性化合物，無需CYP代謝，直接抑制P2Y12受體， 快速起效，與P2Y12受體結(jié)合為可逆性 療效的優(yōu)勢(shì)：PLATO研究結(jié)果表明替卡格雷降低ACS患者主要終點(diǎn)事件率優(yōu)于氯吡格雷，且出血風(fēng)險(xiǎn)二者相當(dāng) 不可忽視的副作用：PLATO研究發(fā)現(xiàn)明顯高于氯吡格雷 呼吸困難、心動(dòng)過緩、高尿酸血癥、非CABG相關(guān)的大出血 爭(zhēng)議仍存： 出血定義的劃分、入排標(biāo)準(zhǔn)的限定？真實(shí)世界中出血比例更高？ bid的服藥方式，患者依從性？ 其它研發(fā)中的抗血小板藥物：應(yīng)用前景(?) 蛋白酶激活抑制劑（PAR1 antagonists） E5555 SCH530348 (II期臨床試驗(yàn)：TRANSCENDENCE PCI) 血小板粘附抑制劑 (Platelet adhesion antagonists)： 抑制膠原蛋白誘導(dǎo)的血小板聚集 C1qTNF-related protein-1 DZ-697b 其它血栓素（Thromboxane）抑制劑 NCX4016 S18886 Ridogrel (II期臨床試驗(yàn)，抗血小板治療以外的適應(yīng)證） ACS非血運(yùn)重建患者的抗血小板治療——中國(guó)專家共識(shí) 2009 ACS非血運(yùn)重建患者抗血小板治療建議 抗血小板藥物及治療建議 阿司匹林 氯吡格雷 GPIIb/IIIa受體拮抗劑  關(guān)于抗血小板藥物“反應(yīng)的多樣性” 特殊人群的抗血小板治療 出血并發(fā)癥及處理 非血運(yùn)重建治療ACS患者的長(zhǎng)期抗血小板治療 抗血小板藥物及治療建議 抗血小板治療貫穿了冠心病治療始終 血小板活化是ACS發(fā)病機(jī)制的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，斑塊破裂的急性期，以及防治粥樣硬化血栓形成的長(zhǎng)期過程中均需要抗血小板 目前抗血小板治療主要包括三類: 水楊酸類--ASA 噻吩吡啶類—抵克力得/氯吡格雷 GPⅡb/Ⅲa拮抗劑—替羅非班 阿司匹林治療建議 (一)  NSTE-ACS所有患者，應(yīng)盡早給予阿司匹林，負(fù)荷劑量150–300mg，維持劑量為75–100 mg， 長(zhǎng)期治療 ACS患者擬行CABG術(shù)前不建議停藥 STEMI患者無論是否接受纖溶治療，初診時(shí)阿司匹林150－300mg嚼服，隨后每天75－150mg長(zhǎng)期治療 阿司匹林治療建議(二) 有出血危險(xiǎn)因素的患者，選擇較低劑量阿司匹林(75mg-100mg/天) 不能耐受或禁忌使用阿司匹林的患者，可考慮長(zhǎng)期使用氯吡格雷75mg/d替代 因胃腸道出血而使用氯吡格雷替代阿司匹林時(shí)，應(yīng)同時(shí)給質(zhì)子泵抑制劑  氯吡格雷治療建議(一) NSTE-ACS患者，不準(zhǔn)備進(jìn)行早期（5天內(nèi)）診斷性冠脈造影或CABG術(shù)者，所有患者立即給予氯吡格雷負(fù)荷劑量300 mg，繼之75 mg/天。 除非有出血的高風(fēng)險(xiǎn)，應(yīng)持續(xù)應(yīng)用12個(gè)月  STEMI患者，無論是否采用纖溶治療，應(yīng)給予首劑負(fù)荷劑量300mg（75歲以上和出血高危的患者不用負(fù)荷劑量），繼之75 mg/天，應(yīng)至少持續(xù)兩周14天，可考慮長(zhǎng)期治療，如1年 氯吡格雷治療建議(二) 服用氯吡格雷患者，擬行擇期CABG術(shù)患者，建議術(shù)前停用氯吡格雷至少5天，最好7天，除非血運(yùn)重建緊急程度大于出血危險(xiǎn) 如果患者有長(zhǎng)期抗凝治療的適應(yīng)證：如慢性房顫和房撲，左心室血栓，應(yīng)用華法林使INR控制在2-3，但此時(shí)聯(lián)合應(yīng)用阿司匹林和/或氯吡格雷會(huì)增加出血風(fēng)險(xiǎn)，應(yīng)該嚴(yán)密監(jiān)測(cè)。將INR調(diào)整在2-2.5，阿司匹林劑量建議為75mg，氯吡格雷劑量為75mg GPIIb/IIIa受體拮抗劑治療建議 中高危NSTE-ACS患者(尤其TnT↑、ST↓或糖尿病)，可在氯吡格雷+ ASA基礎(chǔ)上，加用GPIIb/IIIa拮抗劑 不建議STEMI患者溶栓時(shí)聯(lián)合應(yīng)用GPIIb/IIIa受體拮抗劑，尤其是年齡大于75歲的患者 GPIIb/IIIa拮抗劑應(yīng)在抗凝治療基礎(chǔ)上應(yīng)用(UFH或LMWH) 出血危險(xiǎn)較高患者慎用或禁忌；若應(yīng)用GPIIb/IIIa受體拮抗劑，應(yīng)監(jiān)測(cè)血紅蛋白和血小板計(jì)數(shù) 關(guān)于抗血小板藥物“反應(yīng)的多樣性” “ASA抵抗”或“氯吡格雷抵抗”的說法是不準(zhǔn)確的，其實(shí)是血小板對(duì)于抗血小板藥物反應(yīng)多樣性的體現(xiàn) 服用ASA和/或氯吡格雷的患者，均不需常規(guī)檢測(cè)血小板聚集抑制情況 服用ASA和/或氯吡格雷時(shí)不建議聯(lián)合NSAIDs 包括選擇性COX-2抑制劑和非選擇性NSAIDs 氯吡格雷可與所有的他汀合用 特殊人群的抗血小板治療 --老年人 治療決策需個(gè)體化 老年人同樣從ASA+氯吡格雷的治療方案中獲益 急性期抗血小板藥物負(fù)荷劑量應(yīng)酌情降低或不用， ASA+氯吡格雷長(zhǎng)期治療劑量無需改變，阿司匹林的劑量建議不要超過100mg 特殊人群的抗血小板治療--腎功能不全患者 是ACS預(yù)后不良的獨(dú)立危險(xiǎn)因素 目前無證據(jù)顯示，對(duì)于腎功能不全患者需要調(diào)整阿司匹林及氯吡格雷的劑量 要正確評(píng)價(jià)腎功能，并據(jù)此調(diào)節(jié)GPIIb/IIIa受體拮抗劑的劑量。嚴(yán)重腎功能不全的患者（肌酐清除率<30%）應(yīng)減量 特殊人群的抗血小板治療 --手術(shù)或有創(chuàng)操作時(shí)的處理 擇期手術(shù) 需平衡手術(shù)帶來出血和停藥后血栓事件風(fēng)險(xiǎn)，決定是否停用抗血小板治療 緊急手術(shù) 服阿司匹林和/或氯吡格雷的患者，需緊急進(jìn)行外科手術(shù)或圍術(shù)期有威脅生命的出血風(fēng)險(xiǎn)時(shí)，建議輸血小板或給予止血藥物，如氨甲環(huán)酸 出血并發(fā)癥及處理 出血帶來死亡，心肌梗塞和卒中的高風(fēng)險(xiǎn) 大出血的發(fā)生率與NSTE-ACS急性期的死亡率一樣高 預(yù)防出血與預(yù)防缺血事件同等重要，可以明顯減少死亡，心肌梗塞和卒中的風(fēng)險(xiǎn) 對(duì)出血風(fēng)險(xiǎn)的評(píng)價(jià)應(yīng)該成為治療決策的一個(gè)重要組成部分 出血并發(fā)癥及處理 輕微出血者可以繼續(xù)服用抗栓藥物治療 嚴(yán)重出血者應(yīng)停用藥物治療并中和或逆轉(zhuǎn)抗栓作用 ASA和氯吡格雷均是不可逆的血小板聚集抑制劑，只有補(bǔ)充新鮮血小板才能緩慢逆轉(zhuǎn)。如果需要立即糾正抗血小板作用需要輸血小板，建議劑量1-2個(gè)單位（機(jī)采血小板每200ml含2.5Χ1011血小板） 輸血適應(yīng)證：出血導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)異常（低血壓）或貧血。應(yīng)嚴(yán)格掌握輸血的適應(yīng)證，血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、紅細(xì)胞壓積>25%或HB>80g/L ，可暫不輸血 出血并發(fā)癥及處理 血小板輸注 輸注禁忌： 血栓性血小板減少性紫癜（TTP） 肝素誘導(dǎo)血小板減少癥（HIT） 輸注效果：治療有效性最重要的指標(biāo)是臨床效果。 輸注無效判定： 2次及2次以上輸血小板效果都不好 非血運(yùn)重建治療的ACS患者 長(zhǎng)期抗血小板治療 非血運(yùn)重建ACS患者出院后，應(yīng)長(zhǎng)期服用阿司匹林（75mg-150mg/天）和氯吡格雷（75mg/天），最好使用1年 高危患者，考慮長(zhǎng)期強(qiáng)化雙聯(lián)抗血小板治療 長(zhǎng)期治療過程中持續(xù)評(píng)估患者缺血癥狀和出血危險(xiǎn) 結(jié) 語(yǔ)(一) 為了加強(qiáng)ACS患者的治療，改善患者預(yù)后，應(yīng)常規(guī)對(duì)患者進(jìn)行危險(xiǎn)分層，及時(shí)篩選高�；颊� 對(duì)于高�；颊�，應(yīng)積極采取介入治療策略 對(duì)于低危和不適合血運(yùn)重建患者，應(yīng)強(qiáng)化指南推薦的藥物治療，尤其是急性期和長(zhǎng)期的抗血小板治療原則 氯吡格雷+ ASA的雙聯(lián)抗血小板治療是非血運(yùn)重建ACS患者治療的基石 結(jié) 語(yǔ)(二) 抗栓同時(shí)尤其要注意出血危險(xiǎn)（如癥狀、體征）的評(píng)估和預(yù)防，尤其老年人和腎功能不全等特殊人群患者 出血問題上，強(qiáng)調(diào)以預(yù)防為主，防患于未然 盡管不同個(gè)體對(duì)抗血小板藥物的反應(yīng)存在差異，但是目前還不建議常規(guī)進(jìn)行血小板活性檢測(cè)來決定是否用藥或調(diào)整抗血小板藥物的劑量jTC紅軟基地

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