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視網(wǎng)膜病變與周圍神經(jīng)炎癥狀介紹PPT是由紅軟PPT免費下載網(wǎng)推薦的一款疾病PPT類型的PowerPoint.

視網(wǎng)膜病變與周圍神經(jīng)炎癥狀及原因S7j紅軟基地
視網(wǎng)膜病變S7j紅軟基地
什么是視網(wǎng)膜病變？S7j紅軟基地
（1）在眼球后面有一布滿微血管的薄膜即視網(wǎng)膜。S7j紅軟基地
（2）高血糖與高血壓可損傷視網(wǎng)膜上的微血管使其扭曲變形甚至破裂出血。S7j紅軟基地
長期、慢性高血糖導(dǎo)致的視網(wǎng)膜病變：出血、水腫、滲出、視網(wǎng)膜脫落等嚴(yán)重?fù)p害視力。S7j紅軟基地
視網(wǎng)膜病變S7j紅軟基地
根據(jù)有無視網(wǎng)膜新生血管S7j紅軟基地
非增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變S7j紅軟基地
增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變S7j紅軟基地
視網(wǎng)膜病變S7j紅軟基地
視網(wǎng)膜病變S7j紅軟基地
視網(wǎng)膜病變S7j紅軟基地
視網(wǎng)膜病變S7j紅軟基地
基本病變：S7j紅軟基地
毛細血管內(nèi)皮細胞破壞S7j紅軟基地
周細胞的選擇性減少甚至消失S7j紅軟基地
細胞移行、增生S7j紅軟基地
新生血管形成S7j紅軟基地
出血、滲出、膜增殖、牽拉性視網(wǎng)膜S7j紅軟基地
視網(wǎng)膜病變S7j紅軟基地
臨床癥狀：S7j紅軟基地
早期：多數(shù)患者沒有任何臨床癥狀S7j紅軟基地
晚期：嚴(yán)重視力下降S7j紅軟基地
               出現(xiàn)視網(wǎng)膜大片出血、S7j紅軟基地
               玻璃體積血、牽拉性視網(wǎng)膜脫離、S7j紅軟基地
               新生血管性青光眼、黃斑水腫。S7j紅軟基地
視網(wǎng)膜病變S7j紅軟基地
眼底表現(xiàn)——有特征性S7j紅軟基地
微血管瘤S7j紅軟基地
出血斑S7j紅軟基地
滲出S7j紅軟基地
視網(wǎng)膜靜脈擴張、動脈變細、小血管封閉S7j紅軟基地
新生血管S7j紅軟基地
玻璃體積血S7j紅軟基地
牽拉性視網(wǎng)膜脫離S7j紅軟基地
視網(wǎng)膜病變S7j紅軟基地
微血管瘤S7j紅軟基地
視網(wǎng)膜微循環(huán)障礙最早的體征S7j紅軟基地
        周細胞喪失，管壁薄弱，局部膨出呈囊樣S7j紅軟基地
眼底表現(xiàn)：邊境清楚，紅或暗紅色斑點S7j紅軟基地
    病理：視網(wǎng)膜毛細血管前小動脈S7j紅軟基地
               毛細血管、毛細血管后小動脈S7j紅軟基地
               管壁呈球形或卵圓形側(cè)膨隆S7j紅軟基地
——多少和變化反映了病變輕重和進展S7j紅軟基地
——并非糖尿病所特有S7j紅軟基地
視網(wǎng)膜病變S7j紅軟基地
出血：位于視網(wǎng)膜各層S7j紅軟基地
——小點狀或圓形出血S7j紅軟基地
        多位于視網(wǎng)膜深層S7j紅軟基地
——條狀或火焰狀的出血S7j紅軟基地
        淺層S7j紅軟基地
——大片的內(nèi)界膜下出血S7j紅軟基地
——視網(wǎng)膜前出血S7j紅軟基地
視網(wǎng)膜病變S7j紅軟基地
視網(wǎng)膜病變S7j紅軟基地
視網(wǎng)膜病變S7j紅軟基地
硬性滲出S7j紅軟基地
機理：S7j紅軟基地
——血管通透性增加，類脂質(zhì)從血清中滲出、堆積。S7j紅軟基地
眼底表現(xiàn)：S7j紅軟基地
——邊緣清楚的黃白色斑點狀，多位于后極部，可呈環(huán)形、       扇形、星芒形、或不規(guī)則分布。S7j紅軟基地
視網(wǎng)膜病變S7j紅軟基地
水腫S7j紅軟基地
機理：S7j紅軟基地
——血管屏障功能受損，液體滲出（細胞外水腫）導(dǎo)致視網(wǎng)膜水腫，以黃斑最容易受累。S7j紅軟基地
眼底表現(xiàn)：S7j紅軟基地
——視網(wǎng)膜局部或廣泛灰白色增厚，黃斑中心反射消失，嚴(yán)重者形成囊樣水腫。S7j紅軟基地
視網(wǎng)膜病變S7j紅軟基地
視網(wǎng)膜病變S7j紅軟基地
視網(wǎng)膜病變S7j紅軟基地
視網(wǎng)膜病變S7j紅軟基地
視網(wǎng)膜病變S7j紅軟基地
    發(fā)病機理：糖尿病性視網(wǎng)膜病變的發(fā)病是一個很復(fù)雜的病理過程。它可能是多因素、多階段作用的結(jié)果。S7j紅軟基地
一般認(rèn)為，持續(xù)幾年的高血糖是糖尿病性視網(wǎng)膜病變發(fā)生的先決條件。先有代謝的損害，然后才是微血管損害。S7j紅軟基地
視網(wǎng)膜病變S7j紅軟基地
發(fā)病機理S7j紅軟基地
    當(dāng)血中葡萄糖濃度升高時，可與蛋白形成可逆的早期糖化產(chǎn)物，葡萄糖濃度越高，形成的早期糖化產(chǎn)物越多。血糖控制正常后，早期糖化產(chǎn)物可降至正常。然而，一些位于血管壁膠原和其它蛋白上的早期糖化產(chǎn)物并不降解，而是通過緩慢的復(fù)雜的化學(xué)重排形成不可逆的晚期糖基化終末產(chǎn)物。形成大量的結(jié)合蛋白，可能使血管壁結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變，血管內(nèi)皮細胞增殖，血管狹窄。S7j紅軟基地
視網(wǎng)膜病變S7j紅軟基地
發(fā)病機理S7j紅軟基地
    糖尿病患者的紅細胞流動性、變形性下降，紅細胞的聚集性明顯高于正常人，干擾了紅細胞在毛細血管和小靜脈內(nèi)的流通，引起血管壁的物理損傷，也可阻塞毛細血管，造成缺氧而引起損傷。S7j紅軟基地
視網(wǎng)膜病變S7j紅軟基地
發(fā)病機理S7j紅軟基地
    內(nèi)皮素增多使得新生血管大量產(chǎn)生。內(nèi)皮素是目前所知作用最強、持續(xù)最久的縮血管物質(zhì)，在生理情況下，血中內(nèi)皮素水平很低。S7j紅軟基地
血糖升高抑制內(nèi)皮素釋放，血管收縮活性降低，輸氧功能下降，缺氧導(dǎo)致視網(wǎng)膜微血管擴張。S7j紅軟基地
視網(wǎng)膜病變S7j紅軟基地
發(fā)病機理S7j紅軟基地
    隨著病程延長，眾多因素刺激血漿及局部內(nèi)皮素升高。內(nèi)皮素通過強烈收縮血管，促進平滑肌細胞和內(nèi)皮細胞增殖，使視網(wǎng)膜微循環(huán)發(fā)生嚴(yán)重障礙，小動、靜脈狹窄，毛細血管脆性和通透性增加，引起出血、滲出病變。S7j紅軟基地
另外，毛細血管閉塞，加重視網(wǎng)膜缺血缺氧，刺激血管生長因子釋放，產(chǎn)生大量無細胞結(jié)構(gòu)的新生血管。S7j紅軟基地
視網(wǎng)膜病變S7j紅軟基地
發(fā)病機理S7j紅軟基地
總結(jié)：在高血糖的刺激下，通過干擾肌醇代謝及形成晚期糖基化終末產(chǎn)物產(chǎn)物，影響細胞Na-K-ATP酶活性。提高毛細血管的滲透性，使基底膜增厚，加重晚期糖基化終末產(chǎn)物堆積，毛細血管腔縮窄，視網(wǎng)膜缺血，釋放血管增殖因子，促進新生血管形成，發(fā)展為增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變。S7j紅軟基地
糖尿病周圍神經(jīng)炎S7j紅軟基地
糖尿病周圍神經(jīng)炎S7j紅軟基地
糖尿病周圍神經(jīng)炎是糖尿病最主要的慢性并發(fā)癥，以周圍對稱性感覺和運動神經(jīng)病變及自主神經(jīng)病變最為多見，醫(yī)學(xué)上又稱糖尿病周圍神經(jīng)病變。臨床發(fā)病率約在50%以上。糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)生與糖、蛋、脂的代謝紊亂及低血糖、微血管病變等相關(guān)，綜合發(fā)生原因較為復(fù)雜，尚未完全明確。  S7j紅軟基地
癥狀S7j紅軟基地
主要表現(xiàn)：S7j紅軟基地
對稱性多神經(jīng)病S7j紅軟基地
   1）軀體感覺性：感覺減退或有麻痛、刺痛、灼燒等感覺，夜間較重，有時表現(xiàn)為肢體發(fā)涼S7j紅軟基地
   2）軀體運動性：對稱性肢體近端肌無力S7j紅軟基地
病人相關(guān)癥狀：S7j紅軟基地
手腳麻木S7j紅軟基地
癥狀S7j紅軟基地
3）自主神經(jīng)病變：主要表現(xiàn)為消化道、泌尿道、心血管等神經(jīng)支配功能障礙，也會出現(xiàn)體溫調(diào)節(jié)和異常出汗等癥狀S7j紅軟基地
納差、多尿S7j紅軟基地
次要表現(xiàn)：糖尿病痛性神經(jīng)病假性跛行皮膚漸進性壞死糖尿病性癲癇糖尿病脊髓病變S7j紅軟基地
納差S7j紅軟基地
發(fā)病機制：非酶促蛋白糖基化S7j紅軟基地
Schiff堿→Amadori產(chǎn)物→糖基化代謝終產(chǎn)物（AGEs） →蛋白質(zhì)交聯(lián)、構(gòu)型改變及功能障礙S7j紅軟基地
AGEs↑ →巨噬細胞特異性反應(yīng)→低密度脂蛋白↑ →平滑肌增生→損傷神經(jīng)元S7j紅軟基地
納差S7j紅軟基地
食管平滑肌的異常會使食管蠕動減少，食物通過時間，并因此引起胸部不適、吞咽困難、呃逆等癥狀，從而表現(xiàn)為納差S7j紅軟基地
癥狀產(chǎn)生原因S7j紅軟基地
    代謝紊亂S7j紅軟基地
①多元醇代謝通路：S7j紅軟基地
葡萄糖                   山梨醇                  果糖S7j紅軟基地
高糖→多元醇代謝途徑↑→山梨醇↑→滲透壓↑，水電解質(zhì)平衡紊亂→神經(jīng)細胞變性→神經(jīng)傳導(dǎo)速度↓，膠質(zhì)細胞軸突分離→節(jié)段性脫髓鞘、軸突變性壞死S7j紅軟基地
②肌醇代謝通路S7j紅軟基地
肌醇與葡萄糖結(jié)構(gòu)相近S7j紅軟基地
高糖                   神經(jīng)組織對肌醇的攝取↓→細胞內(nèi)肌醇含量↓→Na-K-ATP酶活性↓→神經(jīng)纖維結(jié)構(gòu)破壞、神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢、脫髓鞘等變化 。S7j紅軟基地
癥狀產(chǎn)生原因S7j紅軟基地
  氧化應(yīng)激S7j紅軟基地
高糖→氧化應(yīng)激反應(yīng) ↑→ROS↑ →促氧化作用↑ →神經(jīng)組織和細胞的毒性反應(yīng)→細胞損傷S7j紅軟基地
線粒體DNA對氧化應(yīng)激尤為敏感，氧化應(yīng)激可通過多種途徑改變線粒體內(nèi)能量調(diào)節(jié)，神經(jīng)元無法獲得大量能量而造成神經(jīng)元損傷S7j紅軟基地
癥狀產(chǎn)生原因S7j紅軟基地
  血管因素S7j紅軟基地
大血管病變→動脈粥樣硬化→缺血缺氧S7j紅軟基地
微血管病變→ 神經(jīng)組織血流不足，神經(jīng)內(nèi)膜和纖維缺氧缺血→神經(jīng)變性壞死及功能異常S7j紅軟基地
動物實驗發(fā)現(xiàn)，高血糖狀態(tài)下神經(jīng)組織對缺血缺氧更敏感S7j紅軟基地
癥狀產(chǎn)生原因S7j紅軟基地
神經(jīng)營養(yǎng)因子（NTF）S7j紅軟基地
概念：機體產(chǎn)生的能夠促進神經(jīng)細胞存活、生長、分化的一類蛋白質(zhì)因子S7j紅軟基地
特征：引起神經(jīng)元形態(tài)差異、加強神經(jīng)再生和刺激神經(jīng)遞質(zhì)表達S7j紅軟基地
作用：減少神經(jīng)變性、阻止疾病進程、刺激軸突生長以及促進神經(jīng)再生。S7j紅軟基地
 S7j紅軟基地

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2型糖尿病視網(wǎng)膜病變ppt：這是2型糖尿病視網(wǎng)膜病變ppt，包括了糖尿病眼部并發(fā)癥，虹膜新生血管→新生血管性青光眼，成年發(fā)病的糖尿病等內(nèi)容，歡迎點擊下載。