這是一個(gè)關(guān)于脂肪栓塞綜合征PPT模板課件，這個(gè)ppt包含了關(guān)于脂肪栓塞綜合征的病因及其發(fā)病機(jī)理，光鏡檢查，早期診斷與臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)，早期診斷方法，血凝塊脂滴陽(yáng)性檢測(cè)率等內(nèi)容。 脂肪栓塞綜合征是創(chuàng)傷，特別是骨折的嚴(yán)重并發(fā)癥，長(zhǎng)骨骨折后脂肪栓塞綜合征的發(fā)生率為0.5～ 2%，在多發(fā)性骨折或骨盆骨折中約為5～ 10%。但在骨折創(chuàng)傷的死亡病例中，病檢脂栓發(fā)生率，最低為24%，最高達(dá)90～ 100%，本病發(fā)病突然，進(jìn)展迅速，病情極為嚴(yán)重，若診斷治療不及時(shí)，死亡率和病殘率甚高，其死亡率最低0～ 5.5%。最高死亡率多見于股骨干合并多發(fā)性骨折，或合并休克者，分別可達(dá)50%和62%，歡迎點(diǎn)擊下載脂肪栓塞綜合征PPT模板課件哦。

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           脂肪栓塞綜合征是創(chuàng)傷，特別是骨折的嚴(yán)重并發(fā)癥，長(zhǎng)骨骨折后脂肪栓塞綜合征的發(fā)生率為0.5～ 2%，在多發(fā)性骨折或骨盆骨折中約為5～ 10%。但在骨折創(chuàng)傷的死亡病例中，病檢脂栓發(fā)生率，最低為24%，最高達(dá)90～ 100%，本病發(fā)病突然，進(jìn)展迅速，病情極為嚴(yán)重，若診斷治療不及時(shí)，死亡率和病殘率甚高，其死亡率最低0～ 5.5%。最高死亡率多見于股骨干合并多發(fā)性骨折，或合并休克者，分別可達(dá)50%和62%。 aN0紅軟基地
一、關(guān)于脂肪栓塞綜合征的病因及其發(fā)病機(jī)理aN0紅軟基地
㈠脂肪栓子的來(lái)源與形成：aN0紅軟基地
        關(guān)于這個(gè)問(wèn)題，歷來(lái)是討論的重點(diǎn)，學(xué)說(shuō)雖然很多，歸納起來(lái)，有兩種學(xué)說(shuō)：aN0紅軟基地
1.機(jī)械學(xué)說(shuō)（血管外源說(shuō)）：由Gauss于1924年提出，他認(rèn)為骨髓或軟組織受創(chuàng)傷后，使局部脂肪細(xì)胞破裂形成脂肪流進(jìn)入血循環(huán)，機(jī)械地栓塞小血管和毛細(xì)血管床。Gossling并從解剖方面解釋脂肪是來(lái)自骨髓的，脂肪栓塞血管必須具備三個(gè)條件：⑴破裂的脂肪細(xì)胞形成脂肪滴；⑵損傷而開放的靜脈，使脂滴進(jìn)入血循環(huán)；⑶損傷局部或骨折處血腫形成，使局部壓力升高，促使脂栓進(jìn)入血管。  aN0紅軟基地
2.生化學(xué)說(shuō)（血管內(nèi)源說(shuō)）：正常時(shí)血液中脂類呈乳糜微粒，外傷應(yīng)激后，使交感神經(jīng)興奮，在神經(jīng)——內(nèi)分泌效應(yīng)作用下，兒茶酚胺分泌增加，活化腺嘌呤環(huán)化酶，繼而使脂酶活化，造成機(jī)體脂肪動(dòng)員，使正常血脂乳化狀態(tài)不穩(wěn)定，導(dǎo)致乳糜微粒集結(jié)成脂肪球，栓塞毛細(xì)血管和小血管。這一學(xué)說(shuō)由Lehman和Moor于1924年提出。aN0紅軟基地
㈡脂肪栓子的去向：aN0紅軟基地
        1.當(dāng)脂栓直徑小于7～ 10微米，并因其在血管內(nèi)的可塑性，則可直接通過(guò)肺血管床進(jìn)入體循環(huán)，沉積在組織器官內(nèi)形成周身性脂栓，或通過(guò)腎小球隨尿排出。aN0紅軟基地
        2.栓子脂肪可被肺泡上皮細(xì)胞吞噬，并脫落在肺泡內(nèi)隨痰排出。aN0紅軟基地
         3.Sevit認(rèn)為脂栓可經(jīng)右心房通過(guò)潛在的卵圓孔，或以肺——支氣管前毛細(xì)血管的交通支進(jìn)入體循環(huán)。aN0紅軟基地
        4.Peltier認(rèn)為直徑較大的脂栓必然停留在肺血管床內(nèi)，但在局部脂酶作用下發(fā)生水解，產(chǎn)生甘油與游離脂肪酸，從而逐漸由肺內(nèi)消失，而游離脂肪酸對(duì)肺血管產(chǎn)生毒性作用，是發(fā)生FES的病理基礎(chǔ)。aN0紅軟基地
㈢ 病理生理過(guò)程aN0紅軟基地
        1.主要病變?cè)诜蝺?nèi)而不在腦：以往對(duì)FES的主要病變?cè)诤翁�？是在肺還是在腦，一直有兩種不同的觀點(diǎn)：aN0紅軟基地
        ⑴以  Sevitt為代表的觀點(diǎn)認(rèn)為，脂栓的致病作用在于對(duì)小血管的機(jī)械性阻塞，其主要病變?cè)谀X。 aN0紅軟基地
⑵以Peltier為代表者則認(rèn)為 FES的主要病變?cè)诜稳毖跣匀毖鹾腿毖�性缺氧這兩種不同的病理機(jī)制。他認(rèn)為FES的腦部病變主要是由缺氧性缺氧造成。在23例FES死亡病例的尸檢中發(fā)現(xiàn)，其主要病變?cè)诜危�由于肺部損害，造成呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。 aN0紅軟基地
        Rokkamen對(duì)臨床上既有呼吸系統(tǒng)癥狀，又有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的30例嚴(yán)重脂肪栓塞綜合征患者，在處理上僅著重改善其呼吸功能，則神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀也隨之消失。aN0紅軟基地
        Biving報(bào)告37例FES的死亡病例，其病理所見：肺脂栓發(fā)現(xiàn)率100%，腎脂栓37%，而腦脂栓為0，只見有腦水腫改變（75%）。aN0紅軟基地
        因而Weisz、Rokkamen與Biving等均同意Peltier觀點(diǎn)，認(rèn)為肺部病變是FES的基礎(chǔ)，由于肺脂栓引起呼吸功能不全，導(dǎo)致低氧血癥，造成腦缺氧，所以腦病變是繼發(fā)的。aN0紅軟基地
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脂肪栓塞綜合癥課件PPT模板：這是一個(gè)關(guān)于脂肪栓塞綜合癥課件PPT模板，這個(gè)ppt包含了疾病概況，病理特征，臨床表現(xiàn)和分型，診斷標(biāo)準(zhǔn)，治療方案，鑒別診斷，呼吸支持療法，維持有效循環(huán)血容量等內(nèi)容。脂肪栓塞綜合征(FES)是外傷骨折等嚴(yán)重傷的并發(fā)癥，是骨折創(chuàng)傷后早期致死的主要并發(fā)癥之一。（其他骨折早期并發(fā)癥包括：休克、重要臟器損傷、血管損傷、神經(jīng)損傷、骨筋膜室綜合癥 ）目前認(rèn)為該綜合征是骨折創(chuàng)傷后72h內(nèi)發(fā)生的創(chuàng)傷后呼吸窘迫綜合征。創(chuàng)傷早期如出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)速、體溫升高超過(guò)38℃、動(dòng)脈氧分壓(PaO2)下降以及肺部出現(xiàn)“暴風(fēng)雪”陰影等，可早期診斷；除外傷外，灼傷、代謝性疾患、減壓病、結(jié)締組織病、嚴(yán)重感染、新生物、骨髓炎等也可誘發(fā)FES。更多內(nèi)容，歡迎點(diǎn)擊下載脂肪栓塞綜合癥課件PPT模板哦。

脂肪栓塞綜合癥的觀察與護(hù)理PPT課件：這是一個(gè)關(guān)于脂肪栓塞綜合癥的觀察與護(hù)理PPT課件，這個(gè)ppt包含了概念，發(fā)生的原因，誘因，臨床分型，臨床表現(xiàn)，肺部表現(xiàn)，大腦表現(xiàn)，治療，預(yù)防，護(hù)理要點(diǎn)等內(nèi)容。脂肪栓塞綜合征（FES）是指嚴(yán)重創(chuàng)傷，特別是長(zhǎng)骨骨折后24-48h出現(xiàn)呼吸困難、意識(shí)障礙和瘀點(diǎn)，進(jìn)行性低氧血癥為特征的綜合征。與創(chuàng)傷的嚴(yán)重程度及長(zhǎng)骨骨折的數(shù)量成正比。很少發(fā)生于上肢骨折病人及兒童。隨著骨折積極的開放手術(shù)治療，其發(fā)生率有大幅度下降。但FES仍然是創(chuàng)傷骨折后威脅病人生命的嚴(yán)重并發(fā)癥。更多內(nèi)容，歡迎點(diǎn)擊下載脂肪栓塞綜合癥的觀察與護(hù)理PPT課件哦。

脂肪栓塞綜合癥PPT作品課件：這是一個(gè)關(guān)于脂肪栓塞綜合癥PPT作品課件，這個(gè)ppt包含了概述，形成原因，臨床表現(xiàn)，臨床分型，預(yù)防，治療，護(hù)理要點(diǎn)等內(nèi)容。脂肪栓塞綜合征（Fat Embolism Syndrome ，F(xiàn)ES ) 是發(fā)生在嚴(yán)重外傷、骨折（特別是長(zhǎng)管狀骨折）后以急性呼吸障礙為特征的并伴有腦部和（或）全身癥狀的臨床綜合征。1862年Zinker首次發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重胸腹擠壓傷病人死后尸檢肺內(nèi)有大量脂肪球。一個(gè)多世紀(jì)以來(lái)，國(guó)外文獻(xiàn)積累了大量脂肪征病例報(bào)告和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)資料。近年血?dú)夥治黾夹g(shù)的發(fā)展為本病早期診斷和治療監(jiān)護(hù)提供了可靠手段，使本征的死亡率明顯下降。更多內(nèi)容，歡迎點(diǎn)擊下載脂肪栓塞綜合癥PPT作品課件哦。