這是一個關(guān)于脂肪栓塞綜合征素材PPT課件，這個ppt包含了疾病概況，病理特征，脂肪栓子的去向，早期診斷與臨床診斷標準，臨床診斷標準，三項主要標準，兩項次要標準，七項參考標準等內(nèi)容。機械學(xué)說（血管外源說）：由Gauss于1924年提出，他認為骨髓或軟組織受創(chuàng)傷后，使局部脂肪細胞破裂形成脂肪流進入血循環(huán)，機械地栓塞小血管和毛細血管床。Gossling并從解剖方面解釋脂肪是來自骨髓的，脂肪栓塞血管必須具備三個條件：⑴破裂的脂肪細胞形成脂肪滴；⑵損傷而開放的靜脈，使脂滴進入血循環(huán)；｛3｝損傷局部或骨折處血腫形成，使局部壓力升高，促使脂栓進入血管。更多內(nèi)容，歡迎點擊下載脂肪栓塞綜合征素材PPT課件哦。

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脂肪栓塞綜合征（FES，F(xiàn)at Embolism Syndrome）WcL紅軟基地
病理特征WcL紅軟基地
1.機械學(xué)說（血管外源說）：由Gauss于1924年提出，他認為骨髓或軟組織受創(chuàng)傷后，使局部脂肪細胞破裂形成脂肪流進入血循環(huán)，機械地栓塞小血管和毛細血管床。Gossling并從解剖方面解釋脂肪是來自骨髓的，脂肪栓塞血管必須具備三個條件：⑴破裂的脂肪細胞形成脂肪滴；⑵損傷而開放的靜脈，使脂滴進入血循環(huán)；⑶損傷局部或骨折處血腫形成，使局部壓力升高，促使脂栓進入血管。WcL紅軟基地
2.生化學(xué)說（血管內(nèi)源說）：正常時血液中脂類呈乳糜微粒，外傷應(yīng)激后，使交感神經(jīng)興奮，在神經(jīng)-內(nèi)分泌效應(yīng)作用下，兒茶酚胺分泌增加，活化腺嘌呤環(huán)化酶，繼而使脂酶活化，造成機體脂肪動員，使正常血脂乳化狀態(tài)不穩(wěn)定，導(dǎo)致乳糜微粒集結(jié)成脂肪球，栓塞毛細血管和小血管。這一學(xué)說由Lehman和Moor于1924年提出。WcL紅軟基地
脂肪栓子的去向WcL紅軟基地
1.Peltier認為直徑較大的脂栓必然停留在肺血管床內(nèi)，但在局部脂酶作用下發(fā)生水解，產(chǎn)生甘油與游離脂肪酸，從而逐漸由肺內(nèi)消失，而游離脂肪酸對肺血管產(chǎn)生毒性作用，是發(fā)生FES的病理基礎(chǔ)。WcL紅軟基地
2.栓子脂肪可被肺泡上皮細胞吞噬，并脫落在肺泡內(nèi)隨痰排出。WcL紅軟基地
3.Sevit認為脂栓可經(jīng)右心房通過潛在的卵圓孔，或以肺-支氣管前毛細血管的交通支進入體循環(huán)。WcL紅軟基地
4.當脂栓直徑小于7～ 10微米，并因其在血管內(nèi)的可塑性，則可直接通過肺血管床進入體循環(huán)，沉積在組織器官內(nèi)形成周身性脂栓，或通過腎小球隨尿排出。WcL紅軟基地
經(jīng)典“三聯(lián)征”WcL紅軟基地
呼吸WcL紅軟基地
神經(jīng)學(xué)WcL紅軟基地
皮疹WcL紅軟基地
早期診斷與臨床診斷標準WcL紅軟基地
            爭取在潛伏期內(nèi)作出診斷，是搶救治療本綜合征成功的關(guān)鍵。因為創(chuàng)傷或骨折后中性脂肪進入血內(nèi)，栓塞肺毛細血管或小血管后，要在臨床上出現(xiàn)癥狀，一般需要24～ 72小時，此段時間為潛伏期，潛伏期內(nèi)雖無明顯癥狀，但病理過程仍在進行，因此如能在潛伏期內(nèi)作出診斷，及時處理，可以早期中斷本綜合征的病理過程，使其不出現(xiàn)癥狀，即使出現(xiàn)癥狀，也易于控制。WcL紅軟基地
臨床診斷標準WcL紅軟基地
         以三項主要標準、兩項次要標準和七項參考標準，作為臨床診斷依據(jù)較為確切。WcL紅軟基地
三項主要標準：WcL紅軟基地
1. 點狀出血：傷后2～ 3天在頸前、前胸、雙肩或眼瞼結(jié)膜處有出血點。WcL紅軟基地
2. 呼吸系統(tǒng)癥狀，肺片顯示“暴風(fēng)雪”樣改變。WcL紅軟基地
3. 無腦外傷的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。WcL紅軟基地
兩項次要標準WcL紅軟基地
1. 動脈血氧分壓低下：低于60mmHg以下有診斷意義。WcL紅軟基地
2. 血色素下降：一般要低于100g/L以下。WcL紅軟基地
七項參考標準WcL紅軟基地
1. 脈搏：120次/分以上；WcL紅軟基地
2. 發(fā)熱：體溫在38℃ 以上；WcL紅軟基地
3. 血小板減少；WcL紅軟基地
4. 尿脂肪滴陽性；WcL紅軟基地
5. 血沉快：70mm/h以上有診斷意義；WcL紅軟基地
6. 血清脂肪酶上升；WcL紅軟基地
7. 血游離脂肪滴陽性。WcL紅軟基地
當主要標準兩項；或主要標準一項，次要標準和參考標準有四項以上時，均可確診。WcL紅軟基地
    無主要標準，只有次要標準一項及參考標準四項以上者，應(yīng)疑為隱性脂肪栓塞綜合征。WcL紅軟基地
治療方案WcL紅軟基地
   總原則是對骨折進行確實穩(wěn)妥的固定，減少斷端對組織的再損傷，以減少脂肪栓子的來源，積極抗休克治療，補充有效血容量，以減少因休克誘發(fā)和加重脂肪栓塞的發(fā)生與發(fā)展。由于沒有直接溶解脂肪栓子的藥物，因此，治療的主要方法為生命支持，對癥治療，預(yù)防感染，提高血液乳化脂肪的能力。WcL紅軟基地
治療措施WcL紅軟基地
1.早期診斷后的預(yù)防問題：除注意受傷部位的制動外，還應(yīng)早期給氧；Steltenberg采用甲基強的松龍作為預(yù)防藥物，收到一定效果。WcL紅軟基地
激素治療：在抗菌素的控制下，立即靜脈應(yīng)用氫化可的松，第一天500～ 1000mg，第二天500mg，第三天300mg，連用三天，這對減輕游離脂肪酸對肺泡的炎性刺激，抑制細胞水腫，保護肺血管內(nèi)皮細胞、毛細血管壁的完整性，減少血管壁的滲透性，改善肺泡換氣功能，均起到良好作用。WcL紅軟基地
使用激素后病人情況有明顯改善，表現(xiàn)為：WcL紅軟基地
a.   對動脈血氧分壓的影響：在診斷較早的病例中，用藥后6～ 8小時動脈血氧分壓上升。在較重的病例中，用藥12～ 24小時后血液氧合情況改善，脈率減慢。WcL紅軟基地
b.  對肺部陰影的影響：病情較輕者，治療后12～ 24小時肺部陰影可以消除，病情較重者則需24～ 48小時。WcL紅軟基地
c. 對肺順應(yīng)性的改善需要用藥后60 ～ 72+小時。WcL紅軟基地
d. 對神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的影響：用藥后28 ～72小時神經(jīng)癥狀可以消失。WcL紅軟基地
激素對FES的作用機理：WcL紅軟基地
 a. 使用激素后血液氧合情況得到改善，可能是由于激素減輕游離脂肪酸對肺泡的炎性刺激，抑制細胞水腫。WcL紅軟基地
b. 據(jù)認為激素甲基強的松龍有抑制透明質(zhì)酸酶的活化，使毛細血管壁的透明質(zhì)酸不受破壞，從而保護毛細血管壁的完整，減少血管壁的滲透性，減少和防止體液和細胞成份滲透于血管外。WcL紅軟基地
c. 穩(wěn)定顆粒細胞溶酶體膜的作用，增加血管內(nèi)皮細胞的完整性。WcL紅軟基地
d.  Fischer 等推測，激素可以抑制某些作用在血管上的胺類，消除其引起的肺部血管痙攣，直接改善通氣/灌注比率，并減少通過動、靜脈分流的血液，從而在用藥后不久即可使動脈血氧分壓上升，但肺順應(yīng)性的改善需時較長，其原因是首先要把肺水腫、出血及炎癥后含蛋白的滲出液清除出去。WcL紅軟基地
e.  激素可以防止血小板聚集和五羥色胺的釋放減少間質(zhì)水腫。WcL紅軟基地
2.白蛋白治療：游離脂肪酸在血中常與血清白蛋白結(jié)合，通常在血清中處于未結(jié)合狀態(tài)的FFA少于1%。WcL紅軟基地
每1克分子白蛋白能結(jié)合25～ 35克分子的FFA。因此每克白蛋白能結(jié)合110mg未飽合脂肪酸。WcL紅軟基地
3.煙酸注射液對FES的治療作用：抑制脂肪分解，降低FES，減輕其毒性作用；擴張血管，改善微循環(huán)，減少肺血管中的脂肪栓子；抑制血小板聚集，減輕各種生物活性物質(zhì)對組織的損傷。WcL紅軟基地
4.低分子右旋糖酐：500～ 1000ml/日既可擴充血容量，增加血流，又有利于減輕組織水腫。WcL紅軟基地
5.1943年Hann提出應(yīng)用肝素治療脂肪栓塞綜合征，這是根據(jù)當時觀察到肝素可以解除手術(shù)后的高脂血癥，但后來發(fā)現(xiàn)肝素的作用是因為激活了血液內(nèi)脂酶之故，使用肝素治療脂肪栓塞綜合征的另一個依據(jù)是考慮到肝素的抗凝作用，可以減少血小板的聚集，并防止血小板釋出五羥色胺，但一些臨床和實驗研究都未能證實肝素對脂肪栓塞綜合征的治療作用。WcL紅軟基地
6.高滲葡萄糖與胰島素合用，可以降低動脈內(nèi)的游離脂肪酸，從而防止脂肪栓塞綜合征的發(fā)生，理論上，用葡萄糖供能，減少了創(chuàng)傷后體內(nèi)游離脂肪酸的動員，使肺部不致受過多FEA的毒性作用。從臨床觀察表明，使用高滲葡萄糖的病人，其動脈血氧分壓有明顯改善，但未發(fā)現(xiàn)高滲葡萄糖具有防止FES發(fā)生的作用。WcL紅軟基地
7.1933年Herrmann最早提出的方法是注射酒精，當時認為酒精有乳化脂肪的作用，后來的研究表明，在創(chuàng)傷病人中使用酒精能降低血內(nèi)游離脂肪酸，這是由于抑制了脂酶的作用。1977年Meyers和Taljaara發(fā)現(xiàn)，如能保持血內(nèi)酒精含量在20mg/100ml，能有效地降低脂肪栓塞綜合征的發(fā)病率。WcL紅軟基地
小結(jié)WcL紅軟基地
1.當矯形外科手術(shù)或長骨創(chuàng)傷后早期急性呼吸衰竭時應(yīng)考慮脂肪栓塞綜合征，目前仍是排他性診斷。WcL紅軟基地
2.FES的治療仍然是以支持治療和早期骨折固定為中心，沒有特殊藥物進行推薦。WcL紅軟基地
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脂肪栓塞綜合征的護理PPT課件：這是一個關(guān)于脂肪栓塞綜合征的護理PPT課件，這個ppt包含了脂肪細胞的形成，脂肪細胞，形態(tài)種類，電鏡，脂肪細胞的功能，脂肪細胞因子，脂肪栓塞綜合征，病因。創(chuàng)傷因素等內(nèi)容。概念：是指直徑為10～40μm的脂肪顆粒阻塞血管腔而引起的一系列病理生理改變的臨床綜合征。是吸脂、創(chuàng)傷和骨折的嚴重并發(fā)癥 90％以上的創(chuàng)傷病人都會發(fā)生脂肪栓塞，但脂肪栓塞常不表現(xiàn)癥狀，只有少數(shù)病人會由于多個器官，尤其是肺、腦、皮膚等功能障礙而出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀和體征。脂肪栓塞和脂肪栓塞綜合癥是兩個不同的概念，前者指骨折或嚴重創(chuàng)傷后肺實質(zhì)內(nèi)或外周循環(huán)中存在脂肪顆粒，是病理診斷名稱；后者是脂肪栓塞引起的并發(fā)癥，即以低氧血癥、神經(jīng)系統(tǒng)病變和皮膚粘膜出血為主要表現(xiàn)的一種癥候群，歡迎點擊下載脂肪栓塞綜合征的護理PPT課件哦。

脂肪栓塞綜合征的護理PPT：這是一個關(guān)于脂肪栓塞綜合征的護理PPT，這個ppt包含了概念，發(fā)病機制，脂肪栓塞與手術(shù)，預(yù)防及治療，護理重點，臨床癥狀意義大于實驗室等內(nèi)容。傳統(tǒng)的脂肪栓塞綜合征(fat embolism syndrom，F(xiàn)ES)是指骨盆或長骨骨折后24～48h出現(xiàn)呼吸困難、意識障礙和瘀點。Zenker于1862年首次描述了脂肪栓塞過程，Bergman于1873年首次對FES進行了臨床報道。關(guān)于FES發(fā)生率，各家報道有很大出入，但總的來說，與創(chuàng)傷的嚴重程度及長骨骨折的數(shù)量成正比。很少發(fā)生于上肢骨折病人，兒童發(fā)生率僅為成人的1%。隨著骨折積極的開放手術(shù)治療，其發(fā)生率有大幅度下降。但FES仍然是創(chuàng)傷骨折后威脅病人生命的嚴重并發(fā)癥。本文重點從FES的發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診治及與手術(shù)關(guān)系方面作一綜述，歡迎點擊下載脂肪栓塞綜合征的護理PPT哦。

有關(guān)脂肪栓塞綜合征PPT模板：這是一個關(guān)于有關(guān)脂肪栓塞綜合征PPT課件，這個ppt包含了凝血機制，病因，創(chuàng)傷因素，非創(chuàng)傷因素，脂肪栓子的病理作用，臨床表現(xiàn)，實驗室檢查，影像學(xué)檢查，臨床分型等內(nèi)容。 必要時需行氣管插管機械通氣，機械通氣時常加呼氣末正壓（PEEP）。行機械通氣的的指征是：動脈血氧飽和度不能維持85%或為ARDS。其它呼吸支持措施，包括體外膜肺氧合（ECMO）、部分液體通氣及俯臥位通氣，可用于嚴重的FES，但不能顯著降低病人的死亡率。Schonfeld等推薦甲基強地松龍每公斤體重7.5mg，6h/次，共12次。Kallenbach等推薦甲基強地松龍每公斤體重1.5mg，8h/次，共6次。也有作者應(yīng)用大劑量甲基強地松龍1000～1500mg溶于等滲鹽水100ml中靜脈滴注，每天1次，3～5d為1個療程；以后每天以地塞米松10～20mg維持2～4d，總療程5～7d，歡迎點擊下載有關(guān)脂肪栓塞綜合征PPT課件哦。