這是急性腎損傷的護理ppt，包括了AKI定義，AKI的診斷思路，AKI診斷標準，AKI的預防和治療等內容，歡迎點擊下載。

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急性腎損傷（AKI ） 盧艷慧  2017-8-30 主要內容 AKI 定義 AKI的診斷思路 AKI的預防和治療 急性腎損傷的定義 幾個名詞 傳統(tǒng)ARF(1951年） AKI(2012年） ARF:腎小球濾過率突然或持續(xù)下降引起氮質血癥、水電解質紊亂所導致各系統(tǒng)并發(fā)癥的臨床綜合征。 ARF:簡稱急性腎衰，本病并不是一種獨立疾病，而是有腎臟疾病或腎外因素所致的腎臟功能急劇減退，甚至完全喪失所致的一組臨床綜合征。 等等等..... 急性腎損傷（AKI）的定義 第一階段： RIFLE標準（風險、損傷、衰竭、喪失和終末期腎臟�。� 于2002年ADOI提出。 急性腎損傷（AKI）定義 第二階段： AKIN標準（I、II、III期）于2005年AKIN提出。 AKI的定義 AKI診斷標準 符合下列條件之一： 腎功能在48小時內突然降低 至少兩次Scr升高絕對值≥ 0.3mg/dl（26.5umol/l） 或Scr較前升高≥ 50%（達到基線值的1.5倍） 持續(xù)6小時以上尿量＜0.5ml（kg.h） 單獨應用尿量的改變作為診斷標準時，需要除外尿路梗阻或其他可導致尿少的原因。 急性腎衰竭（AKI）定義 第三階段：KDIGO診斷標準（1、2、3）于2012年3月由KDIGO提出。 AKI 的嚴重程度依照以下標準來分級 (KDIGO-2012) 急性腎損傷（AKI） ？？第四階段 尋找新的早期、敏感、可靠的腎臟損傷標志物是未來的發(fā)展方向（白介素18，腎損傷因子-1，中性粒細胞明膠酶相關載脂蛋白，血清胱抑素C），其升高早于Scr，尿素氮、尿量的變化，并能動態(tài)監(jiān)測。  AKI的分類 AKI可分為三大類(病因發(fā)生的解剖部位不同）： ①腎前性：系指腎臟供血不足，腎實質有效灌注減少導 致AKI，但是此時腎組織尚未發(fā)生器質性損害。 ②腎后性：系指尿路梗阻引起的AKI。 ③腎性：系指各種腎臟組織病變導致的AKI 。 腎小管性AKI 如急性腎小管壞死(ATN） 腎間質性AKI 如急性間質性腎炎 腎小球性AKI 如急進性腎炎或重癥急性腎炎 腎血管性AKI 包括腎臟小血管炎如顯微鏡下多血管炎、韋格內肉 芽腫及腎臟微血管病如溶血性尿毒癥綜合征等。 AKI的診斷思路 良好有序的診斷思路是建立正確診斷的前提， AKI是一個腎內科急癥，更需按正確診斷思路迅速做出診斷，以利治療。 AKI及其病因可參考下列思路進行診斷: 是不是AKI？ 是哪種AKI ？ 導致AKI病因是什么？ 一 是不是AKI？ 如果一個病人在醫(yī)師密切監(jiān)護下，觀察到腎功能迅速壞轉，并達到AKI標準，則確診毫無困難。 但是，不少病人病史不清，無法判定既往有無腎臟病，而就診時已腎衰竭，那么，此時腎衰竭是急性或慢性腎衰竭即需認真鑒別。如下方法對此鑒別能有所幫助： 1. 臨床資料　下面資料可供鑒別參考： ①有否夜尿多病史？ 夜尿多系指夜間尿量超過全日尿量1/2，提示遠端腎小管濃縮功能障礙，有此病史者多為CRF。 ②是否早期出現(xiàn)少尿？ 少尿系指每日尿量少于400毫升。部分AKI病人腎衰竭尚欠嚴重即出現(xiàn)少尿，而CRF病例唯到終末期（肌酐清除率＜10ml/min）才呈現(xiàn)少尿，因此，如果腎衰竭早期即出現(xiàn)少尿多提示為AKI。 ③是否出現(xiàn)貧血？ CRF幾乎均有貧血，腎小球性及腎血管性AKI也多出現(xiàn)貧血，而腎小管性及腎間質性AKI則多無貧血或僅輕度貧血，因此不伴貧血的腎衰竭，多提示腎小管性或腎間質性AKI。 這些資料對鑒別急、慢性腎衰竭雖有很大限局性，但仍有參考價值，不應忽略。 2. 影像學檢查 臨床常用B型超聲檢查，AKI時腎臟常明顯充血、水腫，故雙腎體積常增大；而CRF時腎小球硬化、小管萎縮及間質纖維化，故雙腎體積常縮小。 為此，雙腎體積增大者多為AKI （腎淀粉樣變病或糖尿病腎病所致CRF早期，有時雙腎體積亦大，應予鑒別）。 雙腎體積縮小者均為CRF。 必須注意有時AKI及CRF早期，病人腎臟體積并無增大或縮小，此時影像學檢查對急、慢性腎衰竭鑒別則無幫助，而必須依賴其它檢查。 3．實驗室檢查 指甲（頭發(fā)）肌酐化驗常只在腎臟影象學檢查對鑒別 急、慢性腎衰竭無幫助時（即腎臟大小正常時）才應用。 二 是哪種AKI？ AKI確診后，即應鑒別它是哪AKI，是腎前性、腎后性或腎性？ 這三種AKI的治療及預后十分不同，故鑒別非常重要。 是否腎前性AKI ？ 腎前性AKI有如下臨床特點： ①具有導致腎臟缺血的明確病因（如脫水、失血、休克、嚴 重心力衰竭、嚴重肝功能衰竭或嚴重腎病綜合征等）； ②病人尿量減少（不一定達到少尿），尿鈉排泄減少（＜ 20mmol/L），尿比重增高（＞1.020），尿滲透壓增高（＞ 500mOsm/L）； ③ SCr及血清尿素氮（BUN）增高，且二者增高不成比例， BUN增高更明顯（當二者均以mg/dl做單位時，SCr:BUN為 ＞ 1: 10）； ④病人尿常規(guī)化驗正常。 長時間的腎臟缺血可使腎前性AKI發(fā)展成急性腎小管壞死（ATN），即從功能性AKI發(fā)展成器質性AKI，二者治療方案及 預后十分不同，因此，腎前性AKI常需與ATN鑒別。 1. 尿診斷指數化驗對此鑒別有很大幫助。（ 見后表） 注意：必須在輸液、使用利尿劑或高滲藥物前留取尿液標本。 2. 除此而外，也可做補液試驗或速尿試驗幫助鑒別。 ①補液試驗：1小時內靜脈點滴5%葡萄糖1000ml，觀察兩小時，若尿量增加至每小時40ml則提示為腎前性ARF，若無明顯增加則提示為ATN。 ②速尿試驗：補液試驗后尿量無明顯增加者，還可再做速尿試驗進一步鑒別。 即靜脈注射速尿200mg，觀察兩小時，同補液試驗標準判斷結果。 鑒別腎前性AKI及ATN的尿液診斷指標 診斷指標 腎前性AKI ATN 尿沉渣 透明管型 棕色顆粒管型 尿比重 ＞1.020 ＜1.010 尿滲透壓（mOsm/kgH2O） ＞500 ＜350 血尿素氮/肌酐 ＞20 ＜10-15 尿肌酐/血肌酐 ＞40 ＜20 尿鈉濃度（mmol/l） ＜20 ＞40 腎衰指數 ＜1 ＞1 鈉排泄分數（%） ＜1 ＞1 注：腎衰指數= 尿鈉 鈉排泄分數=尿鈉/血鈉 *100% 尿肌酐/血肌酐 尿肌酐/血肌酐 是否腎后性AKI ？ 腎后性AKI常有如下臨床特點： ①有導致尿路梗阻的因素存在。 尿路梗阻多由尿路器質性疾病引起（如尿路內、外腫瘤，尿路結 石、血塊或壞死腎組織梗阻，前列腺肥大等），但也可由尿路功能性疾病導致（如神經原性膀胱）。 ②臨床上常突然出現(xiàn)無尿 （每日尿量少于50～100ml即稱為無尿），部分病人早期可先無尿 與多尿交替，然后完全無尿，SCr及BUN迅速上升。 ③影象學檢查 常見雙側腎盂積水，及雙輸尿管上段擴張。若為下 尿路梗阻，還可見膀胱尿潴留。 注意 但是又必須強調，若尿路梗阻發(fā)生非常迅速（如雙腎出血血塊梗阻輸尿管，或雙腎結石碎石后碎塊堵塞輸尿管等），因腎小囊壓迅速增高，濾過壓迅速減少，患者立即無尿，此時則見不到腎盂積水及輸尿管上段擴張，對這一特殊情況要有所認識。 腎后性AKI主要應與呈現(xiàn)無尿的腎性AKI鑒別，鑒別關鍵是檢查有無尿路梗阻因素及影象學表現(xiàn)存在。 是哪種腎性AKI？ 在腎前性及腎后性AKI均被除外后，腎性AKI即成立，此后即需進一步鑒別是哪種腎性AKI ？ 常見的腎性AKI據病變部位可分為四種，即腎小管性、腎間質性、腎小球性及腎血管性AKI 。 在臨床表現(xiàn)上，腎小管性及腎間質性AKI有很多相似處，而腎小球性及腎血管性AKI也十分相似。 該兩組AKI的鑒別要點如下： 三 導致AKI的病因是什么？ 在明確AKI的性質（腎前性、腎后性或腎性）后，還應力求明確其致病病因，如此將有利于制定治療措施及判斷疾病預后。 對于腎前性及腎后性AKI，若能明確病因并盡早去除，AKI�？勺孕谢謴�； 由 ATN和藥物過敏或感染相關性AIN引起的AKI，去除病因對治療AKI也很重要。 AKI最新標志物 AKI的預防和治療（KDIGO） 1. 如無明確出血性休克，建議在 AKI高�；颊呋虬l(fā)生AKI的患者中首 選等張晶體液而非膠體液（白蛋白或淀粉）擴容。（2B） 2. 對血管擴張性休克合并 AKI或 AKI的高�；颊咧�，建議聯(lián)合使用 血管活性藥物及液體復蘇治療。（1C） 3. 在圍手術期（2C）或存在感染性休克（2C）的 AKI高�；颊咧�， 建議使用標準化操作流程來管理血流動力學及氧合參數，以避免 AKI的發(fā)生或加重。 4. 在重癥患者中，推薦使用胰島素治療將血糖控制在 6.1-8.3mmol/L。（2C） 5. 在各期 AKI患者中，建議總能量攝入達到 20-30kcal/kg/d。（2C） AKI的預防和治療 6. 建議不限制蛋白攝入，即使其目的是預防或延遲啟動 RRT。（2D） 7. 對無需透析治療的非分解代謝的 AKI患者中，建議蛋白質攝 入為 0.8-1.0g/kg/d（2D）；在進行 RRT的 AKI患者中，建議 蛋白質攝入量為 1.0-1.5g/kg/d（2D），在高分解代謝和進行持 續(xù)腎臟替代治療（CRRT）的患者中，蛋白質攝入量可達1.7g/kg（2D）。 8. 建議對 AKI患者優(yōu)先選擇腸內營養(yǎng)支持。（2C） 9. 推薦避免利尿劑來預防 AKI。（1B） 10. 建議避免利尿劑治療AKI，除非是為了控制容量過負荷（2C） 11. 推薦避免低劑量多巴胺來預防或治療 AKI。（1A） AKI的預防和治療 12.建議避免非諾多泮來預防或治療 AKI。（2C） 13. 建議避免心房尿鈉肽（ANP）來預防（2C）或治療（2B）AKI。 14. 建議避免重組人（rh）IGF-1來預防或治療 AKI。（1B） 15. 出現(xiàn)圍產期嚴重窒息的 AKI高危的新生兒，建議使用單劑氨茶堿 治療。(2B) 16. 建議避免氨基糖苷類藥物治療感染，除非沒有其他恰當的、腎毒 性更輕的藥物可供選擇。(1B) 17.在病情穩(wěn)定且腎功能正常的患者中，建議氨基糖苷類每日單次給 藥，而非每日多次。（2B） AKI的預防和治療 18. 如果每日多次給藥的方案使用超過 24小時，建議監(jiān)測氨基糖 苷類藥物的濃度。（1A） 19. 每日單次給藥的方案使用超過 48小時，建議監(jiān)測氨基糖苷類 藥物的濃度。（2C） 20. 建議在可行且恰當的情況下，外用或局部應用（即霧化吸入、 浸藥的抗生素串珠）而非靜脈輸注氨基糖苷類藥物。（2B） 21. 建議使用脂質體兩性霉素，而非傳統(tǒng)配方。（2A） 22. 在治療全身性真菌感染或寄生蟲感染時，若療效相當，建議 使用唑類抗真菌藥物和 /或棘白菌素，而非傳統(tǒng)的兩性霉素 B。（1A） AKI的預防和治療 23. 不建議單純?yōu)榱藴p少圍手術期 AKI或 RRT需求的目的而 選擇不停跳的冠狀動脈搭橋手術。（2C） 24. 病情危重且合并低血壓的患者中，不建議使用 NAC來預防AKI。（2D） 25. 不推薦使用口服或靜脈 NAC來預防術后AKI。（1A） AKI的預防和治療 3）. 對存在 CI-AKI風險的患者，應使用最小劑量的造影劑。（未分級）。 4）. 對 CI-AKI高危的患者，推薦使用等滲或低滲含碘造影劑，而非高滲造影 劑。（1B） 5）. 對 CI-AKI高危的患者，推薦不單獨使用口服補液。（1C） 6）. 對 CI-AKI高危的患者，建議使用口服 NAC，聯(lián)合靜脈輸注等張晶體液。 （2D） 7）. 不建議使用氨茶堿來預防 CI-AKI。（2C） 8）.不建議使用非洛多泮來預防 CI-AKI。（1B） 9）. 對 CI-AKI高危的患者中，建議不預防性應用間斷血液透析（IHD）或血 液濾過（HF）來清除造影劑。（2C） 10）. 對 CI-AKI高危的患者，推薦使用等張氯化鈉溶液或碳酸氫鈉溶液擴容。 （1A）tXu紅軟基地

急性腎損傷課件ppt：這是一個關于急性腎損傷課件ppt，主要介紹了AKI的定義；ICU中AKI 的流行病學；ICU中AKI 的常見病因；膿毒血癥相關的AKI；藥物相關的AKI、對比劑相關AKI；腹腔高壓相關的AKI；其他的AKI；AKI的預防及治療，ICU中急性腎損傷目錄 AKI的定義 ICU中AKI 的流行病學 ICU中AKI 的常見病因膿毒血癥相關的AKI 藥物相關的AKI、對比劑相關AKI 腹腔高壓相關的AKI 其他的AKI AKI的預防及治療 AKI綜合征：腎功能突然減退或少尿、無尿增加患者短期或長期的病死率進展為慢性腎臟�。–KD） Guideline：AKI的定義與分期符合以下情況之一者即可被診斷為AKI： ① 48小時內Scr升高超過26.5μmol/L(0.3 mg/dl)； ② Scr 升高超過基線1.5倍—確認或推測7天內發(fā)生； ③ 尿量＜0.5 ml/（kg·h），且持續(xù)6小時以上。 單用尿量改變作為判斷標準時，需要除外尿路梗阻及其它導致尿量減少的原因 AKI的RIFLE診斷標準 2004年由ADQI（Acute Dialysis Quality Initiative）工作組制定按急性腎損傷的程度分層進行分類 危險（Risk） 損傷（Injury） 衰竭（Failure） 腎功能喪失（Loss of kidney function） 終末期腎臟�。‥nd-stage kidney disease） AKI的RIFLE分類標準修訂的RIFLE標準AKIN（2007）有資料報告，既便很小（0.3mg/dl）幅度的血清肌酐值增高也會影響預后為了增加診斷敏感性，Acute Kidney Injury Network 對RIFLE作了修訂，制定了AKIN標準 RIFLE & AKIN 目錄 AKI的定義 ICU中AKI 的流行病學 ICU中AKI 的常見病因膿毒血癥相關的AKI 藥物相關的AKI、對比劑相關AKI 腹腔高壓相關的AKI 其他的AKI AKI的預防及治療 流行病學 AKI ≈ 8% 住院病人 ICU中急性腎損傷（AKI）的發(fā)生率為10.8-67% ICU中急性腎損傷并需要腎臟替代治療的發(fā)生率為4.9%. AKI的發(fā)生率為總ICU床位數*住院天數的10% 腎血流的分布：皮質94%，外髓層5~6%，內髓層不到1%；組織氧分壓呈瀑布式下降：皮質層--內髓層；皮質層組織氧分壓為100mmHg，外髓層為50mmHg，內髓層僅為10 mmHg（而細胞線粒體生產ATP的工作氧分壓為5~8mmHg），歡迎點擊下載急性腎損傷課件ppt。