這是心梗溶栓治療ppt，包括了心血管疾病已經成為我國最主要的致死原因，中國急性心肌梗死的死亡率逐年上升，動脈粥樣硬化是冠心病的病理基礎等內容，歡迎點擊下載。

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急性心肌梗死溶栓治療6op紅軟基地
河南省人民醫(yī)院6op紅軟基地
李  兵6op紅軟基地
心血管疾病已經成為我國最主要的致死原因6op紅軟基地
中國急性心肌梗死的死亡率逐年上升6op紅軟基地
  動脈粥樣硬化是冠心病的病理基礎6op紅軟基地
第一部分6op紅軟基地
急性心肌梗死的病理生理學6op紅軟基地
心肌梗死前斑塊的狹窄程度6op紅軟基地
急性心肌梗死的病理生理基礎：血栓形成6op紅軟基地
血栓形成—類似生理止血過程6op紅軟基地
1. 血管壁損傷，血管收縮，6op紅軟基地
     減少受損處的血流，是血管受損的第一反應6op紅軟基地
2.  血小板血栓（白色血栓）形成6op紅軟基地
     對血管進行機械性填補，使出血暫時停止6op紅軟基地
3.  凝血血栓（紅色血栓）形成6op紅軟基地
     凝血過程是將可溶的纖維蛋白原轉變成不溶性的纖維蛋白，將松散的血小板血栓轉變成堅固的凝血血栓。6op紅軟基地
激活的血小板是ACS中血栓形成的核心6op紅軟基地
血小板經過3個步驟，促使血栓形成6op紅軟基地
粘附6op紅軟基地
激活6op紅軟基地
聚集6op紅軟基地
血小板血栓(白色血栓)的形成6op紅軟基地
血小板粘附—血小板聚集—血小板血栓6op紅軟基地
粘附：血管內膜損傷—膠元纖維，vWF因子等配體暴露+血小板膜糖蛋白Ib受體—血小板粘附于損傷表面6op紅軟基地
聚集：血小板聚集劑與血小板膜相應受體結合后，血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受體表達增加，空間構型改變，與纖維蛋白原等配體的親和力增強，血小板之間借配體連接起來，形成聚集。6op紅軟基地
血小板聚集劑：5-HF  ADP 凝血酶 TXA2  NE等6op紅軟基地
其它引起血小板聚集的因素：血管加壓素，纖溶酶，組織型纖溶酶原激活劑（t-PA），鏈激酶，高切變率等6op紅軟基地
配體：纖維蛋白原 vWF因子 纖維連接蛋白等6op紅軟基地
凝血血栓(紅色血栓)的形成6op紅軟基地
1.  凝血活酶的生成6op紅軟基地
2.  在凝血活酶作用下，凝血酶原轉變?yōu)槟�血�?span style="display:none">6op紅軟基地
3.  在凝血酶作用下，纖維蛋白原轉變?yōu)槔w維蛋白6op紅軟基地
4.  纖維蛋白溶解（溶栓）6op紅軟基地
第二部分6op紅軟基地
急性心肌梗死的診斷6op紅軟基地
急性心肌梗死診斷新模式:6op紅軟基地
冠心病心肌梗死的診斷發(fā)生了革命性變遷：6op紅軟基地
     1.從“3：2模式”發(fā)展為“1+1模式”6op紅軟基地
     2.從Q波與非Q波心梗發(fā)展到ST段抬高和非ST段抬高6op紅軟基地
     3.急性期診斷的分期更加細化6op紅軟基地
     4.心電圖對罪犯血管定位的能力已大大提高（一級分支）6op紅軟基地
     5.前兆心梗的心電圖表現與特征正在開發(fā)和研究6op紅軟基地
急性心肌梗死診斷新模式6op紅軟基地
1.缺血性胸痛的病史6op紅軟基地
2.心肌缺血及壞死的心電圖動態(tài)演變6op紅軟基地
3.心肌壞死的血清心肌生化標志物濃度的動態(tài)改變6op紅軟基地
三條中兩條符合急性心梗診斷成立6op紅軟基地
急性心肌梗死診斷新模式6op紅軟基地
第一個1：6op紅軟基地
   有典型的心肌壞死標記物（TnI，TnT或CK-MB）的升高回落6op紅軟基地
第二個1：6op紅軟基地
         下述4條中1條存在時6op紅軟基地
         ① 心肌缺血的癥狀6op紅軟基地
         ② 冠脈介入治療術后6op紅軟基地
         ③ ST段抬高或壓低6op紅軟基地
         ④ 出現病理性Q波6op紅軟基地
急性心肌梗死診斷新模式6op紅軟基地
心梗診斷新模式：提高了心肌標志物在心梗診斷中的地位，  6op紅軟基地
                  但不意味著心電圖診斷作用的下降。6op紅軟基地
     應當充分認識:心肌壞死生化標志物診斷作用有局限性，   6op紅軟基地
                  其僅在急性心梗發(fā)生后一段時間升高6op紅軟基地
                 （2-3h至7-14d），但心電圖與其相反。6op紅軟基地
除此，心電圖診斷心梗尚有以下優(yōu)勢6op紅軟基地
   （1）心電圖改變出現較早，利于心梗更早期診斷及干預6op紅軟基地
   （2）不僅定性，而且定位6op紅軟基地
   （3）不僅診斷，還能分期6op紅軟基地
   （4）尚有預后判斷價值6op紅軟基地
第三部分6op紅軟基地
急性心肌梗死的再灌注策略6op紅軟基地
現狀6op紅軟基地
中國每年有60萬急性心肌梗死病人，其中僅2萬人接受了急診介入治療，9萬人（15.4%）接受了靜脈溶栓治療。6op紅軟基地
在眾多亟待解決的問題中，急性心肌梗死急診救治流程的不暢、不規(guī)范和不合理是關鍵所在。6op紅軟基地
AMI再灌注治療策略6op紅軟基地
盡早6op紅軟基地
完全6op紅軟基地
持續(xù)6op紅軟基地
突發(fā)冠狀動脈閉塞后的心肌壞死6op紅軟基地
治療開始時間決定再灌注治療的獲益程度6op紅軟基地
總缺血時間：每一分鐘都有意義6op紅軟基地
AMI再灌注治療策略6op紅軟基地
盡早6op紅軟基地
完全6op紅軟基地
持續(xù)6op紅軟基地
急性心肌梗死治療評價6op紅軟基地
TIMI分級6op紅軟基地
0級:阻塞遠端無血流通過6op紅軟基地
1級:造影劑能夠通過阻塞部位，但不能完全充盈遠端血管6op紅軟基地
2級:造影劑能夠完全充盈梗死相關血管，但充盈和排空延遲6op紅軟基地
3級:完全正常的血流充盈和排空6op紅軟基地
TIMI0級和1級:未通6op紅軟基地
TIMI2級和3級:再通6op紅軟基地
充分的冠狀動脈血流灌注才能有效改善預后6op紅軟基地
TIMI分級與組織灌注6op紅軟基地
TIMI分級反映心外膜血管再通情況6op紅軟基地
TIMI3級患者   > 1/3  低復流(low reflow) 或 無復流(no reflow) 6op紅軟基地
 廣泛心肌壞死、缺血腫脹6op紅軟基地
 微循環(huán)受損6op紅軟基地
 碎裂血凝塊栓塞遠端小血管6op紅軟基地
 再灌注損傷6op紅軟基地
TIMI分級與組織灌注6op紅軟基地
根據PET檢查結果，TIMI3級血流患者，按組織灌注水平分3類       6op紅軟基地
心肌高水平灌注：      >75%            3個月后局部心肌收縮功能正常       6op紅軟基地
心肌中等水平灌注:    50% - 75%    存活心肌仍有缺血性損害 6op紅軟基地
心肌低水平灌注:       < 50%            左室功能沒有改善，和未開通相似 6op紅軟基地
組織灌注與預后6op紅軟基地
AMI的再灌注治療策略6op紅軟基地
盡早6op紅軟基地
完全6op紅軟基地
持續(xù)6op紅軟基地
溶栓治療概況6op紅軟基地
溶栓治療（明顯的時間相關性）6op紅軟基地
<3 h   梗死相關血管的開通率增高，病死率明顯降低，其臨床療效與直接PCI相當6op紅軟基地
3～12 h  其療效不如直接PCI，但仍能獲益6op紅軟基地
12—24 h  如果仍有持續(xù)或間斷的缺血癥狀和持續(xù)ST段抬高，溶栓治療仍然有效(Ⅱa，B) 6op紅軟基地
溶栓治療的適應征：6op紅軟基地
無PCI能力的醫(yī)院6op紅軟基地
若預計從首次醫(yī)療接觸到直接PCI時間>120分鐘，符合以下情況可行溶栓治療6op紅軟基地
溶栓禁忌證：6op紅軟基地
并發(fā)癥及其處理：6op紅軟基地
出血傾向6op紅軟基地
再灌注損傷及心律失常6op紅軟基地
過敏反應6op紅軟基地
出血傾向的分析6op紅軟基地
溶栓的最大副作用(危險)是出血(約2%-5%)，但更大的危險是溶栓失敗(約35%-55%)6op紅軟基地
研究表明，越有效的溶栓劑，出血并發(fā)癥亦越多6op紅軟基地
顱內出血的發(fā)生率：SK：0.1-0.4%， tPA:0.6-1.2%，2－3倍于前者  6op紅軟基地
易出血影響因素：年齡、劑型、女性、消瘦6op紅軟基地
出血及其處理：6op紅軟基地
顱內出血的預防6op紅軟基地
溶栓治療時顱內出血的處理：6op紅軟基地
再灌注損傷：6op紅軟基地
低血壓綜合癥6op紅軟基地
心律失常6op紅軟基地
再灌注損傷----低血壓綜合癥6op紅軟基地
下壁、下壁合并正后壁心梗多見，亦可見于前壁心梗6op紅軟基地
機制：6op紅軟基地
      1.心律失常，再灌注后的緩慢性心律失常、房室傳導阻滯、室性心律失常等，導致血流動力學改變。6op紅軟基地
      2.激活激肽釋放酶，使激肽原轉化為緩激肽或由于前6op紅軟基地
列環(huán)素分泌過多所致。6op紅軟基地
      3.與梗死面積有關。6op紅軟基地
處理：6op紅軟基地
      1.溶栓過程中，盡可能少用或不用硝酸酯類藥物。6op紅軟基地
      2. 必要時應用升壓藥物，如：多巴胺等。6op紅軟基地
      3.營養(yǎng)心肌藥物應用。6op紅軟基地
再灌注心律失常（一）6op紅軟基地
下壁心梗再灌注心律失常：6op紅軟基地
      緩慢性心律失常6op紅軟基地
      房室傳導阻滯6op紅軟基地
機制：原因可能為溶栓后心肌再灌注，刺激心肌內的壓力感受器引起          6op紅軟基地
 Bazold一Farish反射，迷走神經張力增高，也可能與竇房結血供受影響，興奮性減低有關。 6op紅軟基地
處理：可暫不處理，嚴重者，可予阿托品靜注或異丙腎上腺素等 6op紅軟基地
再灌注心律失常（二）6op紅軟基地
前壁心梗常出現：6op紅軟基地
       室性心律失常，如室性早搏、短暫室速、加速性室性自主心律，嚴重的出現室顫6op紅軟基地
機制：研究表明，交感神經增強有促進室性心律失常和室顫 發(fā)生的作用，而迷走神經具有保護作用。室性心律失常發(fā)生與交感神經活動增強，而迷走神經張力減弱有關。6op紅軟基地
處理：不須行藥物治療，大多可自行消失，必要時應用常規(guī)抗心律失常藥物如利多卡因，胺碘酮，β受體阻滯劑等，同時加強監(jiān)護，嚴密觀察，準備除顫器，尤其是當胸痛緩解，S-T段下降時，如出現持續(xù)性室速、室顫，應及時電擊除顫。 6op紅軟基地
再灌注損傷及心律失常6op紅軟基地
薈萃分析結果也表明再灌注后幾乎都有室性早搏，83-90%為室性自主節(jié)律，23-100%發(fā)生室性心動過速，5-20%為心室顫動。6op紅軟基地
需要醫(yī)護人員的高度重視和必要藥品器械等物質準備，尤其是要充分認識到難治心律失常發(fā)生的可能性。6op紅軟基地
過敏反應6op紅軟基地
過敏反應多見于SK或rSK6op紅軟基地
應用SK過敏發(fā)生率為5.1%；低血壓發(fā)生率約10%6op紅軟基地
冠狀動脈再通的間接指征6op紅軟基地
胸痛自溶栓開始后2-3小時內基本消失6op紅軟基地
溶栓開始后2小時內，抬高最顯著的導聯ST段回降大于50%6op紅軟基地
溶栓開始后2-3小時內6op紅軟基地
出現加速性室性自主心律、房室或束支阻滯突然改變或消失、或者下壁梗塞患者出現一過性竇性心動過緩、竇房阻滯伴有或不伴有低血壓6op紅軟基地
 酶峰前移.CK-MB峰在發(fā)病14小時內或CK16小時內6op紅軟基地
再閉塞指征：6op紅軟基地
再度發(fā)生胸痛，持續(xù)大于半小時硝酸甘油不緩解6op紅軟基地
血清CK-MB再升高6op紅軟基地
ST再抬高6op紅軟基地
三條中二條6op紅軟基地
再閉塞原因：6op紅軟基地
(1).首次溶栓不徹底，再通部位管壁上尚有殘余血栓存在，血小板在此不斷堆積，形成血栓。6op紅軟基地
(2).溶栓治療后，機體出現的血小板活化狀態(tài)。6op紅軟基地
(3).溶栓后損傷的血管壁容易發(fā)生痙攣，有利于血栓形成。6op紅軟基地
(4)有血栓形成傾向如高血脂、高血糖等。6op紅軟基地
(5) .心肌梗死心絞痛者易發(fā)生心肌再梗死。6op紅軟基地
再閉塞的預防：6op紅軟基地
溶栓藥物劑量要準確，原則上按公斤體重來確定劑量。6op紅軟基地
溶栓治療后，要強化抗血小板活化藥物治療，如肝素、6op紅軟基地
    阿斯匹林 、氯吡格雷、Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑等。6op紅軟基地
密切觀察病情變化，特別是ECG、心肌酶學等的監(jiān)測。6op紅軟基地
IRA的再通只是AMI治療的第一步，動脈粥樣病變仍然存在，進一步治療還需CAG證實和判斷治療的策略。6op紅軟基地
溶栓后抗凝藥物的應用6op紅軟基地
目的在于提高再通的速度及比率，提高心肌水平的再灌注，減少溶栓后的血栓再閉塞和再梗死6op紅軟基地
主要：阿司匹林；ADP受體抑制劑（氯吡格雷、替格瑞洛）；糖蛋白IIb/IIIa抑制劑；抗凝治療（肝素、低分子肝素、磺達肝葵鈉、直接凝血酶抑制劑）6op紅軟基地
普通肝素：6op紅軟基地
應用纖維蛋白特異性溶栓藥（阿替普酶、瑞替普酶、奈替普酶等）需常規(guī)應用肝素48小時，用法溶栓前60U/kg靜推（最大量5000U），繼之12U/kg/h靜滴（最大量1000U/h），溶栓3小時后測定APTT，使之維持在50-70秒。6op紅軟基地
應用非選擇性溶栓藥物（鏈激酶、尿激酶）治療的高�；颊撸ù竺娣e或前壁心肌梗死、心房顫動、既往栓塞史或左室血栓）也可給予普通肝素皮下注射（溶栓12小時后）。6op紅軟基地
低分子肝素：與普通肝素比較，低分子肝素用藥方便，無需監(jiān)測。EXTRAC-TIMI25研究為低分子肝素與多種溶栓藥物(鏈激酶、阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶)聯合應用提供了證據。6op紅軟基地
Ⅹa抑制劑——磺達肝癸鈉：磺達肝癸鈉是人工合成的戊糖，為間接Ⅹa因子抑制劑。OASIS-6研究中共6436例患者接受了溶栓治療，其中73%的患者采用鏈激酶溶栓。結果顯示30天主要終點磺達肝癸鈉組低于對照（UFH或安慰劑），嚴重出血危險明顯下降。但是，對于纖維蛋白特異性溶栓患者磺達肝癸鈉沒有明顯優(yōu)勢。因此，對于非纖維蛋白特異性溶栓治療、出血危險相對較高或以往有過HIT病史或懷疑HIT的患者首選磺達肝癸鈉。6op紅軟基地
直接凝血酶抑制劑：對發(fā)生或懷疑肝素誘導的血小板減少患者，應當考慮直接凝血酶抑制劑替代肝素。6op紅軟基地
溶栓治療的缺陷6op紅軟基地
梗死相關動脈開通率低TIMI3級和2級血流者60%-80%；TIMI3級30-60%6op紅軟基地
出血并發(fā)癥高致命或致殘的顱內出血0.5% -1.5%非致命的出血，如胃腸道、泌尿道和穿刺部位出血等 20-40%6op紅軟基地
經常殘留重度冠狀動脈狹窄，妨礙了存活心肌功能的恢復，再缺血和再梗死發(fā)生率高（4-10%）6op紅軟基地
梗死相關血管開通的時間滯后45-50分鐘6op紅軟基地
熱點一6op紅軟基地
2013年ACCF/AHA關于STEMI指南精要6op紅軟基地
熱點二6op紅軟基地
院前溶栓6op紅軟基地
推廣院前靜脈溶栓技術 6op紅軟基地
院前靜脈溶栓技術最早由Applebaum D等于1986年首先提出，是指在急性ST段抬高型心肌梗死患者發(fā)病現場或向醫(yī)院轉運途中（救護車內）展開的靜脈溶栓治療，主要適用于發(fā)病1-1.5小時的STEMI患者。6op紅軟基地
其意義在于最大程度地提前血運重建的具體行為，切實落實盡快開通梗死相關血管的治療原則，是對“時間就是心肌，時間就是生命”的理念的最好詮釋。 6op紅軟基地
The Early Retavase-Thrombolysis In Myocardial Infarction (ER-TIMI) 19 trial6op紅軟基地
北美20個緊急醫(yī)療中心6op紅軟基地
實驗組-315例STEMI患者6op紅軟基地
    對照組-630例STEMI患者6op紅軟基地
考查指標：節(jié)省時間、并發(fā)癥6op紅軟基地
實驗組溶栓時間平均為31分鐘（24-37分鐘）；對照組平均為63分鐘（48-89分鐘），節(jié)省了32分鐘。6op紅軟基地
CAPTIM試驗6op紅軟基地
840例STEMI患者6op紅軟基地
421例患者行直接PCI；419例患者行院前溶栓，然后轉運到有PCI資質的醫(yī)療機構6op紅軟基地
隨訪5年6op紅軟基地
Results From the French Nationwide USIC 2000 Registry6op紅軟基地
It seems reasonable to expect that if fibrinolytic therapy could be started at the time of prehospital evaluation， a greater number of lives could be saved6op紅軟基地
推廣院前靜脈溶栓技術6op紅軟基地
現 狀：國內幾乎沒有常規(guī)開展院前溶栓者。6op紅軟基地
原 因：6op紅軟基地
1.院前急救醫(yī)生業(yè)務素質普遍不高。6op紅軟基地
2.院前急救設備配置中沒有血常規(guī)、凝血等檢測儀。6op紅軟基地
3.溶栓治療一旦使梗死相關血管再通，再灌注損傷會給院前處置帶來很多的困難。6op紅軟基地
4.科普宣傳不力，中國患者及家屬對及早血運重建的認知有限。6op紅軟基地
5.遲遲得不到改善的醫(yī)患關系和持續(xù)惡化的醫(yī)療環(huán)境使得醫(yī)生在院前溶栓的問題上選擇了回避。6op紅軟基地
首先從科普宣傳開始。6op紅軟基地
其次，適時以診療指南，甚至以標準的形式對院前溶栓加以導引或強制。6op紅軟基地
熱點三6op紅軟基地
再通各指標的價值等同嗎？6op紅軟基地
胸痛的改善情況受主觀因素和鎮(zhèn)痛藥物的影響，應以ST段回歸等電位線和CK、CK-MB下降為主要指標。鑒于AMI早期幾乎全部病人均有多種心律失常，究竟哪一種心律失常的出現是冠脈再通的特征性表現，實在難以區(qū)分。特別是應用利多卡因等抗心律失常藥物，室性異位節(jié)律可能被控制。所以判斷是否再通的指標必須具有上述2、3項的任何1項。 6op紅軟基地
再通標準--無創(chuàng)判斷6op紅軟基地
主要指標6op紅軟基地
1）溶栓后2小時之內或任何一個30分鐘間期的前后比較，抬高的ST段回降幅度≥50％6op紅軟基地
2）CK－MB或CK峰值提前到距發(fā)病后的14小時以內6op紅軟基地
再通標準--無創(chuàng)判斷6op紅軟基地
次要指標6op紅軟基地
1）開始輸入溶栓劑的2小時之內，胸痛迅速及顯著減輕或完全緩解6op紅軟基地
2）開始輸入溶栓劑的2小時之內，出現再灌注性心律失常，如加速性室性自主心律或竇緩，伴一過性低血壓或房室傳導、束支阻滯消失。6op紅軟基地
具有以上兩項主要指標，或一項主要、兩項次要指標者。臨床上判斷為血管再通。6op紅軟基地
再通標準--冠脈造影6op紅軟基地
冠脈造影6op紅軟基地
直接顯示溶栓后是否再通的金指標 。6op紅軟基地
熱點四6op紅軟基地
如何避免誤診、誤溶？6op紅軟基地
由癥狀所帶來的誤診6op紅軟基地
主動脈夾層6op紅軟基地
由心肌損傷標志物所帶來的誤診6op紅軟基地
由心電圖所帶來的誤診6op紅軟基地
室壁瘤6op紅軟基地
Brugada波6op紅軟基地
過早復極綜合征6op紅軟基地
其它原因造成的誤診6op紅軟基地
cTn升高的非缺血性心臟病原因6op紅軟基地
ECG在診斷心梗方面的誤區(qū)6op紅軟基地
總結6op紅軟基地
急性心肌梗死再灌注策略：盡早、完全、持續(xù)6op紅軟基地
院前溶栓有待進一步發(fā)展6op紅軟基地
公用郵箱：syjz120@163.com  6op紅軟基地
       密碼：syjz1234566op紅軟基地
微信平臺：河南省急救中心6op紅軟基地

中頻治療儀ppt：這是中頻治療儀ppt，包括了電療法，原理簡介，產品優(yōu)勢，輸出特點，適應范圍，治療部位，禁忌癥，注意事項等內容，歡迎點擊下載。

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