這是一個關于兒童血尿介紹ppt，無癥狀微量血尿；正常尿液；血尿的分類；尿中RBC來源的定位診斷方法；尿紅細胞檢查；尿紅細胞形態(tài)；尿紅細胞形態(tài)變化的原因；結果解釋及其診斷意義；尿紅細胞形態(tài)檢查需注意；非腎小球性血尿常見��；血尿與左腎靜脈壓迫綜合征；血尿特點；診斷；血尿與薄基底膜腎�。辉\斷及鑒別診斷；治療與預后。無癥狀微量血尿（microscopic hematuria）是指尿檢紅細胞<20個/HP，尿蛋白陰性，血壓及體檢正常，腎功能正常，無任何臨床癥狀。常常在健康查體或因其他疾病就診時偶然發(fā)現(xiàn)。是兒童時期比較常見的腎臟病癥狀。1986年，中華兒科學會對21省市224291名健康兒童尿篩查，尿檢異常0.85%，其中49.3%為無癥狀血尿。美國Dodge報告，12000名學齡兒童中，尿沉渣紅細胞5個/HP，男孩0.5%,女孩1%，隨訪3年，70%已轉陰，歡迎點擊下載兒童血尿介紹ppt哦。

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兒童血尿的診斷與鑒別診斷Qu5紅軟基地
無癥狀微量血尿Qu5紅軟基地
 （microscopic hematuria）是指尿檢紅細胞<20個/HP，尿蛋白陰性，血壓及體檢正常，腎功能正常，無任何臨床癥狀。常常在健康查體或因其他疾病就診時偶然發(fā)現(xiàn)。是兒童時期比較常見的腎臟病癥狀。Qu5紅軟基地
1986年，中華兒科學會對21省市224291名健康兒童尿篩查，尿檢異常0.85%，其中49.3%為無癥狀血尿。Qu5紅軟基地
        美國Dodge報告，12000名學齡兒童中，尿沉渣紅細胞5個/HP，男孩0.5%，女孩1%，隨訪3年，70%已轉陰。Qu5紅軟基地
1974-1989年，日本東京預防醫(yī)學會對中小學生尿篩查，無癥狀血尿發(fā)生率小學生58.6%，中學生37.7%，隨訪2年結果：40%恢復，50%無變化，10%有惡化傾向。Qu5紅軟基地
正常尿液Qu5紅軟基地
正常人尿中含有一定數(shù)量的紅細胞Qu5紅軟基地
離心尿 <3個/HPQu5紅軟基地
12小時Addis計數(shù) <50萬Qu5紅軟基地
每日 <150萬Qu5紅軟基地
血尿的分類Qu5紅軟基地
根據尿中紅細胞量的多少：Qu5紅軟基地
                                 肉眼血尿Qu5紅軟基地
                                 鏡下血尿Qu5紅軟基地
根據有無臨床癥狀：Qu5紅軟基地
                                有癥狀血尿Qu5紅軟基地
                                無癥狀血尿Qu5紅軟基地
根據尿中紅細胞來源：Qu5紅軟基地
                                腎小球性血尿Qu5紅軟基地
                                非腎小球性血尿Qu5紅軟基地
肉眼血尿Qu5紅軟基地
      當尿中紅細胞 >2.5109/L (1000ml尿液中含0.5ml血液）時即可出現(xiàn)肉眼血尿。Qu5紅軟基地
      肉眼血尿的顏色與尿PH有關：Qu5紅軟基地
中性或堿性尿液中---呈鮮紅或洗肉水樣Qu5紅軟基地
酸性尿中---濃茶色或煙灰水樣Qu5紅軟基地
確診靠顯微鏡檢查Qu5紅軟基地
鏡下血尿Qu5紅軟基地
新鮮清潔中斷尿液10ml，Qu5紅軟基地
離心15min(1500r/min)，Qu5紅軟基地
取沉渣鏡檢，當RBC3個/HPQu5紅軟基地
或沉渣計數(shù) >8106/ml(8000/ml)為鏡下血尿。Qu5紅軟基地
3次以上結果才有病理意義。Qu5紅軟基地
尿液分析儀（試紙法）Qu5紅軟基地
   原理∶利用血紅蛋白具有過氧化物酶樣活性，可使過氧化氫茴香素或過氧化氫烯鈷分解出新生態(tài)氧，氧化有關色素原而使之顯色。試紙帶即可對完整的紅細胞反應，又能測定游離的血紅蛋白、肌紅蛋白。Qu5紅軟基地
   靈敏度為 Hb 150µg/L，Qu5紅軟基地
                RBC 5-10個/µlQu5紅軟基地
   呈陽性反應。Qu5紅軟基地
優(yōu)點：快速、敏感，可做為篩查可疑人群。Qu5紅軟基地
缺點：當尿液中某些尿酶存在（過氧化酶）或尿中有肌紅蛋白時可呈假陽性;  而如尿中VitC >50mg/L 則呈假陰性反應。Qu5紅軟基地
正常健康人群尿分析潛血陽性1.8-5.8%，所以不能憑此作為診斷血尿的依據。Qu5紅軟基地
尿中RBC來源的定位診斷方法Qu5紅軟基地
尿紅細胞形態(tài)Qu5紅軟基地
腎臟B超Qu5紅軟基地
腎臟CT Qu5紅軟基地
腎盂靜脈造影Qu5紅軟基地
詳細詢問病史及查體Qu5紅軟基地
相關血液檢查Qu5紅軟基地
血尿定位方法Qu5紅軟基地
血尿同時存在蛋白尿，尤其24h尿蛋白>0.3克時，可視為腎小球性血尿。Qu5紅軟基地
尿中有紅細胞管型，是腎小球性血尿非常特異的指標。Qu5紅軟基地
尿紅細胞檢查Qu5紅軟基地
1979年Brich提出可根據尿中RBC形態(tài)區(qū)分腎小球性和非腎小球性血尿。Qu5紅軟基地
1992年Tomita對其異形標準化，以出現(xiàn)G1細胞為準（G1=面包圈、芽胞之畸形RBC）。Qu5紅軟基地
G1=5%診斷腎小球血尿敏感性和特異性可達100%。但亦有認為G1發(fā)生假陽性概率低，但假陰性概率高。Qu5紅軟基地
尿紅細胞形態(tài)Qu5紅軟基地
  正常紅細胞：大小形態(tài)與外周血正常RBC相似Qu5紅軟基地
  輕微變形：小紅細胞Qu5紅軟基地
                      影形紅細胞Qu5紅軟基地
                      球形紅細胞Qu5紅軟基地
                      帽盔狀紅細胞Qu5紅軟基地
   嚴重變形：芽胞狀紅細胞 5%為腎小球性Qu5紅軟基地
                     面包圈樣（環(huán)狀）或靶樣Qu5紅軟基地
                     穿孔狀Qu5紅軟基地
尿紅細胞形態(tài)變化的原因Qu5紅軟基地
腎小球濾過膜損傷Qu5紅軟基地
RBC在腎小管內受到腎小管滲透壓作用Qu5紅軟基地
尿PH、尿酶、尿素等因素影響Qu5紅軟基地
年齡越小、腎小管越短、滲透濃度的變化越小、變形越少Qu5紅軟基地
檢查者經驗、技術Qu5紅軟基地
我院檢驗科尿RBC形態(tài)檢查Qu5紅軟基地
   紅細胞形態(tài)分四種：Qu5紅軟基地
   O形紅細胞：正常紅細胞，多見結石、血管畸形、下尿路感染及各種腎炎、上尿路感染的恢復期。Qu5紅軟基地
   Ι形紅細胞：即影形紅細胞，紅細胞中的血    紅蛋白已經幾乎完全脫落，形成一個紅細胞的影子。多見于各種急、慢性腎小球腎炎。Qu5紅軟基地
Ⅱ型紅細胞：即皺縮型紅細胞，他是除0型外比較好的紅細胞形態(tài)。因為它受尿液的滲透壓、PH值等影響很大。多見于各型腎小球腎炎及上尿路感染的恢復期。Qu5紅軟基地
   Ⅲ型紅細胞：即小型紅細胞，他個體小，比較圓，血紅蛋白濃縮，折光性較強。多見于IgA腎病。Qu5紅軟基地
結果解釋及其診斷意義Qu5紅軟基地
腎小球腎炎的診斷：出現(xiàn)紅細胞管型或腎上皮管型，紅細胞多形性大于80%，形態(tài)以Ι型和Ⅲ型為主。Qu5紅軟基地
上尿路感染的診斷：透明或復合管型，紅細胞多形性大于60%，形態(tài)以Ⅱ型為主，腎上皮細胞易見。Qu5紅軟基地
下尿路感染的診斷：紅細胞多形性一般小于50%，形態(tài)以0型為主，有白細胞和膿球。Qu5紅軟基地
隨訪觀察Qu5紅軟基地
對單純鏡下血尿觀察至少2年Qu5紅軟基地
有無肉眼血尿發(fā)作、是否出現(xiàn)高血壓、腎功有無改變、出現(xiàn)或伴蛋白尿Qu5紅軟基地
尿紅細胞形態(tài)檢查需注意Qu5紅軟基地
操作人員的經驗水平影響結果。Qu5紅軟基地
尿液必須新鮮，放置過久或路途顛簸影響結果的可靠性。Qu5紅軟基地
當尿中RBC量10-15/HP，此法定位比較可靠。Qu5紅軟基地
尿中出現(xiàn)大量紅細胞，如肉眼血尿時，腎小球性血尿也可表現(xiàn)為正常形態(tài)的紅細胞，應重復檢查。Qu5紅軟基地
尿α2 –巨球蛋白檢測Qu5紅軟基地
          α2 –巨球蛋白（α2-MG）是大分子蛋白，分子量約77萬，正常情況下不能被腎小球基底膜濾過，故在尿中含量甚微，只有當腎小球基底膜嚴重受損或血液成分進入尿中時，α2-MG才升高。Qu5紅軟基地
單純腎小球性血尿時，由于α2-MG不被或僅有少量被腎小球基底膜濾過，故尿中含量很低，而非腎小球性血尿，尿中紅細胞來自破損的小血管，故α2-MG也同時從破損的血管中溢出，導致尿中α2-MG明顯上升�？捎靡澡b別血尿來源的一項指標。Qu5紅軟基地
腎 活 檢 指 征Qu5紅軟基地
持續(xù)鏡下血尿或發(fā)作性肉眼血尿>6個月Qu5紅軟基地
尿蛋白定量>0.2g/d，定性達（+）Qu5紅軟基地
伴高血壓及氮質血癥Qu5紅軟基地
伴持續(xù)低補體血癥Qu5紅軟基地
有腎炎或耳聾家族史Qu5紅軟基地
             適時的腎活檢有助于盡早明確診斷；可避免過多及不必要的檢查及治療；便于制定長期治療計劃，評估預后。Qu5紅軟基地
單純鏡下血尿是否活檢：Qu5紅軟基地
        有作者認為從治療角度不值，因腎穿所見無助于治療，如一組36例腎穿后改變治療僅1例。Qu5紅軟基地
    另一種看法認為：Qu5紅軟基地
        明確了病因，可使醫(yī)患雙方減免了焦慮、避免了一些不必要的檢查、明確了預后。Qu5紅軟基地
         還可能發(fā)現(xiàn)某些有可能進展的疾病而獲及時治療（如FSGS)。Qu5紅軟基地
        共同的認識：必須密切隨訪和觀察Qu5紅軟基地
小兒單純血尿的常見原因Qu5紅軟基地
   341例單純血尿兒童腎組織學所見Qu5紅軟基地
MsPGN 124 (36.4%)Qu5紅軟基地
IgAN 66 (19.4%)Qu5紅軟基地
輕微病變 39 (11.4%)Qu5紅軟基地
FSGS 32 (9.4%)Qu5紅軟基地
薄基底膜腎病 25 (7.3%)Qu5紅軟基地
Alprot 9 (2.6%)Qu5紅軟基地
英國Piqueras等報導  322例單純血尿患兒活檢結果Qu5紅軟基地
Alprot 86例Qu5紅軟基地
IgAN 28例Qu5紅軟基地
薄基底膜腎病 50例Qu5紅軟基地
其他各型腎小球病 32例Qu5紅軟基地
腎小球血管病 28例Qu5紅軟基地
正常組織 48例Qu5紅軟基地
南京醫(yī)科大學二附院小兒腎臟病研究中心甘衛(wèi)華等人對428例以血尿為主要癥狀的患兒根據尿紅細胞形態(tài)分類，381例擬診為腎小球性血尿，其中321例接受了腎活檢。315例腎小球有改變。Qu5紅軟基地
說明兒童期血尿大多來源于腎小球損害。Qu5紅軟基地
  321例血尿病理類型分布Qu5紅軟基地
IgAN 135(42.1%)Qu5紅軟基地
MsPGN 120(37.4%)Qu5紅軟基地
TMN 17 (5.3%)Qu5紅軟基地
Alport 11  (3.4%)Qu5紅軟基地
IgMN 7 (2.2%)Qu5紅軟基地
FSGS 12(3.7%)Qu5紅軟基地
輕微病變 13（4.0%)Qu5紅軟基地
基本正常 6（1.9%）Qu5紅軟基地
非腎小球性血尿常見病有Qu5紅軟基地
泌尿道感染（腎盂腎炎、膀胱炎、尿道炎）Qu5紅軟基地
左腎靜脈受壓綜合癥（胡桃夾現(xiàn)象）Qu5紅軟基地
各種先天性畸形（多囊腎、髓質海綿腎、腎積水、腎動靜脈畸形等）Qu5紅軟基地
腎結石或特發(fā)高尿鈣癥Qu5紅軟基地
少見病有：結核、息肉、腫瘤、寄生蟲等Qu5紅軟基地
進一步檢查方法Qu5紅軟基地
清潔中段尿培養(yǎng)（停用抗生素、嚴格無菌操作）Qu5紅軟基地
腎臟B超、腎血管彩超（各類先天畸形、結石、腫瘤、血栓、胡桃夾現(xiàn)象等）Qu5紅軟基地
靜脈腎盂造影（必要時）Qu5紅軟基地
腹部平片、腹部CTQu5紅軟基地
尿Ca/Cr，或24h尿鈣和鈣負荷試驗Qu5紅軟基地
有關結核的檢查Qu5紅軟基地
有關血液病方面的檢查Qu5紅軟基地
   血尿與左腎靜脈壓迫綜合征Qu5紅軟基地
   又稱胡桃夾現(xiàn)象。Qu5紅軟基地
        左腎靜脈在穿越腸系膜上動脈和主動脈之間受壓而導致左腎靜脈高壓和擴張。Qu5紅軟基地
        擴張的左腎靜脈與腎盂腎盞粘膜下血管有交通支相通，當左腎靜脈瘀血時粘膜下靜脈竇內壓力上升而破裂，血液進入腎集合系統(tǒng)。Qu5紅軟基地
青春期身體迅速增高，椎體過度伸展，Qu5紅軟基地
體型急劇變化或腎下垂時，可引起左腎Qu5紅軟基地
靜脈受到機械壓迫，出現(xiàn)臨床癥狀。Qu5紅軟基地
血尿特點Qu5紅軟基地
非腎小球性Qu5紅軟基地
鏡下或肉眼血尿、反復發(fā)作或持續(xù)Qu5紅軟基地
膀胱鏡檢為左側上尿路出血Qu5紅軟基地
診  斷Qu5紅軟基地
測定左腎靜脈與下腔靜脈壓力，壓差0.4KPa(3mmHg).Qu5紅軟基地
B超左腎靜脈擴張部位內徑比狹窄部位寬2倍以上(仰臥位)，脊椎后伸位20min后擴張部位內徑比狹窄部位內徑寬4倍以上.Qu5紅軟基地
上海兒科醫(yī)院總結70例經B超檢查存在胡桃夾現(xiàn)象的患兒中，33/70例（47.1%)為腎小球血尿。7例活檢示：IgA腎病2例，F(xiàn)SGS 3例，輕微病變2例。Qu5紅軟基地
        非腎小球血尿37/70例（52.9%），其中10例明確診斷：特發(fā)高鈣尿癥2例、輸尿管結石1例、尿路感染7例。Qu5紅軟基地
4例活檢后：IgA1例、輕系膜腎炎1例、輕微病變2例。Qu5紅軟基地
        70例中真正考慮血尿系左腎靜脈壓迫綜合癥所致的僅23例（32.9%）。Qu5紅軟基地
        說明左腎靜脈受壓的現(xiàn)象很普遍，有些同時合并腎小球的病變，有些血尿并非左腎靜脈受壓所致，因此該診斷應慎重。Qu5紅軟基地
     治  療Qu5紅軟基地
隨年齡增長，腸系膜上動脈與主動脈夾角處脂肪和結締組織的增加，側支循環(huán)的建立而自愈。Qu5紅軟基地
手術：腎固定術、腎靜脈再植等Qu5紅軟基地
血尿與薄基底膜腎病Qu5紅軟基地
         又稱良性家族性血尿.彌漫性腎小球基底膜(GBM)變簿是該病唯一的或最重要的病理改變.Qu5紅軟基地
         本癥以良性血尿，家族史，腎小球基底膜非簿為特點的遺傳性腎病.多為無癥狀鏡下血尿，長期隨診腎功能正常.Qu5紅軟基地
發(fā)病率：Cosio等對1078例腎活檢標本的回顧分析:該病占成人腎活檢中的5%，而在成人血尿患者中，占31%，在小兒約占腎活檢和小兒血尿患者的9%和50%Qu5紅軟基地
臨床表現(xiàn)Qu5紅軟基地
可發(fā)生于任何年齡，女性多見。Qu5紅軟基地
持續(xù)性鏡下血尿，或上感、劇烈運動后可出現(xiàn)肉眼血尿。Qu5紅軟基地
也可伴有持續(xù)中度蛋白尿、大多血壓正常。  Qu5紅軟基地
預后好。<10%可出現(xiàn)腎功能不全，無耳聾和眼病變。Qu5紅軟基地
診斷及鑒別診斷Qu5紅軟基地
診斷：電鏡下GBM變薄Qu5紅軟基地
鑒別診斷：與Alport綜合征同屬基底膜病，在Qu5紅軟基地
               慢性、家族性、血尿等方面類似。Qu5紅軟基地
         進行性腎功能減退，高頻性神經性耳聾，眼病變、電鏡下GBM廣泛增厚、折疊與變薄的GBM并存是典型的Alport綜合征的表現(xiàn)。Qu5紅軟基地
         但當在兒童早期僅有血尿及GBM變薄時，可行免疫組化檢查來鑒別。Qu5紅軟基地
治療與預后Qu5紅軟基地
絕大部分薄基底膜腎病呈良性經過，無需治療.Qu5紅軟基地
避免各種感染和過度疲勞，避免不必要的治療和腎毒性藥物的應用.Qu5紅軟基地
有人認為使用血管緊張素轉換酶抑制劑可使5%患者肉眼血尿及腰痛發(fā)作減輕.Qu5紅軟基地
長期隨訪.Qu5紅軟基地
草酸鹽腎病與血尿Qu5紅軟基地
    草酸鹽腎病Qu5紅軟基地
   (Oxalate Nephropathy， ON)，也是單純性血尿的病因之一，并與高鈣尿癥有密切關系。 ON是指原發(fā)或繼發(fā)因素所致草酸代謝性腎病。Qu5紅軟基地
引起高草酸尿的因素Qu5紅軟基地
內源性因素：①草酸前體物質增加Qu5紅軟基地
                  ②吡哆醛缺乏Qu5紅軟基地
                  ③原發(fā)性高草酸尿癥Qu5紅軟基地
外源性因素： ①草酸攝入增加Qu5紅軟基地
                  ②慢性腸道疾病引                      起腸源性高草酸尿Qu5紅軟基地
含草酸多的食品Qu5紅軟基地
菠菜、甜菜、大黃               Qu5紅軟基地
可可、茶葉、花生Qu5紅軟基地
            臨床表現(xiàn)Qu5紅軟基地
血尿及泌尿系結石Qu5紅軟基地
腎臟鈣化Qu5紅軟基地
慢性腎衰Qu5紅軟基地
實驗室檢查Qu5紅軟基地
尿草酸測定正常為10 ～30mg/LQu5紅軟基地
  尿草酸(OX)/尿肌酐（Hcr）隨年齡而異。Qu5紅軟基地
尿OX/Cr參考值Qu5紅軟基地
年齡    OX/Cr(mmol/L)Qu5紅軟基地
0-6月   147(60-360)Qu5紅軟基地
7-24月   72(29-174)Qu5紅軟基地
2-5歲   44(19-101)Qu5紅軟基地
＞5歲   22(12-40)Qu5紅軟基地
            治   療Qu5紅軟基地
限制飲食草酸及蛋白攝入Qu5紅軟基地
限制飲食鈉攝入，增加飲水Qu5紅軟基地
枸櫞酸鉀Qu5紅軟基地
磷酸凝膠Qu5紅軟基地
VitB6Qu5紅軟基地
陰離子結合制劑Qu5紅軟基地
其它藥物治療Qu5紅軟基地
特發(fā)性高鈣尿癥與血尿Qu5紅軟基地
         特發(fā)性高鈣尿癥(Idiopathic hypercalciuria， IH)占小兒單純性血尿的28%～35%。若不干預，2 ～15年后72%有泌尿系結石形成。Qu5紅軟基地
IH是常染色體顯性遺傳性疾病，可有泌尿系結石家族史。Qu5紅軟基地
主要病理變化是腸道鈣的高吸收，腎小管鈣重吸收障礙，骨鈣丟失。Qu5紅軟基地
IH的血尿是通過形成放射線不能測定的微小鈣晶體在腎臟沉積，造成腎小管-間質炎癥，腎微小區(qū)鈣化而致血尿。Qu5紅軟基地
腎小管上皮細胞本身缺陷及尿液的過飽和亦可導致血尿Qu5紅軟基地
診   斷Qu5紅軟基地
低鈣飲食５天，留24小時尿測尿鈣≥4mg/kg(或0.1mmol/kg)，血鈣正常。Qu5紅軟基地
尿鈣／肌酐比值＞0.21Qu5紅軟基地
除外繼發(fā)性高尿鈣Qu5紅軟基地
治   療Qu5紅軟基地
不應限制鈣的正常攝入Qu5紅軟基地
限制鈉與草酸鹽攝入Qu5紅軟基地
大量飲水Qu5紅軟基地
枸櫞酸鉀Qu5紅軟基地
促進尿鈣重吸收的藥物：噻嗪類利尿劑Qu5紅軟基地
飲食：   高動物蛋白飲食Qu5紅軟基地
            限制高脂飲食Qu5紅軟基地
            少食可可、茶葉類食物Qu5紅軟基地
預后Qu5紅軟基地
未及時治療者可發(fā)展為泌尿系結石。Qu5紅軟基地
目前尚無腎功能不全的報道。Qu5紅軟基地
藥 物 性 血 尿Qu5紅軟基地
藥物性血尿發(fā)生機制Qu5紅軟基地
常見引起血尿的藥物Qu5紅軟基地
藥物性血尿的診斷Qu5紅軟基地
藥物性血尿的治療Qu5紅軟基地
藥物性血尿發(fā)生機制Qu5紅軟基地
直接毒性作用:與藥物劑量及療程呈正相關.Qu5紅軟基地
1.大部分藥物或代謝產物經過腎臟排泄或代謝.Qu5紅軟基地
  2.隨血循環(huán)藥物達腎臟，并經過腎小球基底膜濾過，腎小管分泌及重吸收.Qu5紅軟基地
  3.當藥物濃度高時，直接損傷腎小管上皮細胞.Qu5紅軟基地
  4.破壞胞漿線粒體，抑制酶的活性及蛋白質合成.Qu5紅軟基地
梗阻性腎病變: 某些藥物在尿液中形成結晶，造成尿路梗阻而致腎損害.如磺胺類，甲氨喋呤.Qu5紅軟基地
高滲性腎損傷: 高滲葡萄糖，甘露醇，低分     子右旋糖酐等.Qu5紅軟基地
腎血管收縮: 某些藥物如二性霉素B，可引起腎血管收縮，使腎血流減少而影響腎功能.Qu5紅軟基地
常見引起血尿的藥物Qu5紅軟基地
非甾體類抗炎藥(NSAIDs)Qu5紅軟基地
         臨床常見的NSAIDs有:阿司匹林，布洛芬，奈普生，吲哚美辛，雙氯芬酸(感冒通)，保泰松. Qu5紅軟基地
         腎毒性作用主要通過抑制前列腺素合成途徑的關鍵酶—環(huán)氧化酶的活性，使前列腺素產生減少，從而影響其維持機體正常生理功能的作用.Qu5紅軟基地
NSAIDs腎毒性嚴重者可導致小管間質性腎炎，急性腎衰等.典型者表現(xiàn)為肉眼血尿，寒戰(zhàn)，高熱，腰痛及腎功衰竭等，在服藥后3-4h出現(xiàn)，最長3天，大多數(shù)患者在及時停藥后腎功能恢復正常.Qu5紅軟基地
         嬰幼兒由于血管功能穩(wěn)定性差，更易發(fā)生NSAIDs的腎毒性作用.Qu5紅軟基地
抗生素Qu5紅軟基地
         絕大多數(shù)抗生素經腎臟排泄，因此是藥物性腎損害最主要的臨床類型.許多抗生素具有潛在的腎毒性，且隨劑量增大，療程延長而加重，尤其在大劑量，聯(lián)合用藥或不合理，濫用藥物時更加突出.有些腎損害的臨床表現(xiàn)隱匿，但最終進展為不可逆性腎功衰竭，甚至引起死亡.Qu5紅軟基地
抗生素的腎毒性機制主要包括藥物對細胞的直接毒性損害，藥物引起的免疫反應或過敏反應，藥物沉積而引起的腎小管梗阻等.Qu5紅軟基地
 氨基糖苷類抗生素Qu5紅軟基地
           氨基糖苷類抗生素多次給藥后可在腎皮質內積蓄，而皮質內藥物濃度與腎毒性作用大小密切相關，濃度越高者其腎毒性越大.主要使腎小管上皮細胞結構及功能受損，如近端小管受損表現(xiàn)范可尼綜合征，遠端小管功能障礙則表現(xiàn)為多尿，低比重尿等.Qu5紅軟基地
一般于用藥后5-7天起病，7-10天腎毒性最強，表現(xiàn)為血尿，蛋白尿，腎功能不全，非少尿性急性腎衰.通常停藥后腎功可逆轉.Qu5紅軟基地
         現(xiàn)研究發(fā)現(xiàn)有些藥物可減少氨基糖苷類抗生素的腎毒性，如維生素C，E，而環(huán)胞素A，鈣通道阻滯劑等則可加重其腎毒性.Qu5紅軟基地
氨基糖苷類抗生素腎毒性依次為:Qu5紅軟基地
新霉素>慶大霉素>妥布霉素>卡那霉素>阿米卡星>奈替卡星Qu5紅軟基地
頭孢菌素類Qu5紅軟基地
         第一代頭孢菌素的腎毒性較大，可引起急性腎小管壞死，其中以先鋒霉素號(頭孢噻啶)腎毒性最強.腎損害常與藥物劑量有關，停藥后可以逆轉，但血中藥物濃度過高可引起腎組織不可逆改變.在與利尿劑(呋噻咪等)合用及脫水，休克，已有腎功能不全者，腎毒性表現(xiàn)加重.Qu5紅軟基地
臨床表現(xiàn)為血尿，蛋白尿，管型尿，腎功能減退.Qu5紅軟基地
   頭孢噻啶(先鋒號)Qu5紅軟基地
   頭孢噻吩(先鋒號)Qu5紅軟基地
   頭孢拉啶(先鋒號號)Qu5紅軟基地
   頭孢唑啉(先鋒號)Qu5紅軟基地
青霉素類Qu5紅軟基地
         通常無直接腎毒性作用.但由于其能產生過敏反應，可間接引起腎損傷.其臨床嚴重程度與藥物劑量無關，損害大多可逆，停藥后即可恢復.Qu5紅軟基地
         臨床表現(xiàn):于用藥7-14天后突然起病，表現(xiàn)為血尿，蛋白尿，管型尿，同時伴有發(fā)熱，皮疹，關節(jié)痛，血清IgE增高，末梢血嗜酸細胞增多等全身過敏反應，嚴重者可出現(xiàn)少尿性或非少尿性急性腎衰，停藥后癥狀將逐漸消退.Qu5紅軟基地
磺胺類Qu5紅軟基地
         常見腎損害類型有梗阻性腎病，過敏反應，溶血反應.Qu5紅軟基地
         梗阻性腎病由于該藥及乙�；�代謝產物在偏酸性尿液中溶解度低，易析出結晶，阻塞腎小管，引起腎內梗阻;也可在輸尿管結晶沉淀，形成結石，引起腎盂擴張，積水，血尿及腎絞痛.也可發(fā)展為少尿，無尿，嚴重者可導致急性腎衰.Qu5紅軟基地
如在膀胱內形成結石，可出現(xiàn)血尿，尿頻，尿急和尿痛等膀胱刺激癥狀.Qu5紅軟基地
抗腫瘤藥物Qu5紅軟基地
臨床上引起腎損害的抗腫瘤藥物有:Qu5紅軟基地
         烷化劑---順鉑，卡鉑，環(huán)磷酰胺Qu5紅軟基地
         抗代謝類---甲氨喋呤Qu5紅軟基地
         抗腫瘤抗生素---Qu5紅軟基地
         生物制劑---Qu5紅軟基地
環(huán)磷酰胺(CTX)Qu5紅軟基地
        主要由于CTX在代謝時產生的丙烯醛刺激膀胱所致出血性膀胱炎，發(fā)生率4%--36%，膀胱鏡檢可見膀胱粘膜出血，潰瘍及壞死;慢性膀胱毒性表現(xiàn)為血管擴張，充血，出血，膀胱纖維化及容量縮小，甚至出現(xiàn)膀胱輸尿管反流.Qu5紅軟基地
中草藥Qu5紅軟基地
         中草藥應用過程中的腎毒性問題，近年來受到國內外學者的特別關注。Qu5紅軟基地
        木通屬中藥利水滲濕類藥物，味苦，性寒。主要有關木通、川木通、三葉木通、白木通。其中關木通毒性最大。其主要成分為馬兜鈴酸。Qu5紅軟基地
動物實驗發(fā)現(xiàn)，給小鼠靜脈注射30mg/kg馬兜鈴酸，可降低其腎小球濾過能力，引起血肌酐上升，導致急性腎功能衰竭。Qu5紅軟基地
含有馬兜鈴酸的中草藥包括：關木通、馬兜鈴、八珍散、當歸四逆湯、導赤散、復方地虎湯、甘露消毒丹、口咽寧、龍膽瀉肝湯、排石湯、小薊引子、心怡散、養(yǎng)陰消炎湯。Qu5紅軟基地
       美國食品與藥物管理局(FDA)2001年6月要求停止使用以上藥物。Qu5紅軟基地
北京大學第一醫(yī)院腎臟科對確診的51例木通所至腎小管間質腎病的患者進行分析，得出：Qu5紅軟基地
      由木通生藥或煎劑致病的多表現(xiàn)為急性型，多為過量用藥所至；而慢性型以龍膽瀉肝丸致病多見，多為長期間斷應用或過量服用。Qu5紅軟基地
該病臨床表現(xiàn)形式復雜多樣，如：乏力、納差、惡心、嘔吐等，尿量異常，急性型表現(xiàn)為少尿或無尿，慢性型為多尿或夜尿增多。尿檢可見紅細胞、管型、蛋白等改變。Qu5紅軟基地
病理特點：Qu5紅軟基地
        急性期腎小管上皮細胞嚴重變性、壞死、脫落形成裸基底膜，細胞再生差，腎間質少有細胞浸潤，纖維化病變出現(xiàn)早；慢性期腎小管逐漸萎縮，腎間質彌漫纖維化。Qu5紅軟基地
本病重在預防，疑為本病時應盡早停藥，監(jiān)測腎功能變化;避免加重腎功能損害的各種因素。Qu5紅軟基地
藥物性血尿的診斷Qu5紅軟基地
用藥史Qu5紅軟基地
血尿是藥物性腎害的常見臨床表現(xiàn)之一，不同程度的血尿/管型尿Qu5紅軟基地
全身表現(xiàn):過敏性急性間質性腎炎，常伴有發(fā)熱，皮疹，關節(jié)痛，嗜酸細胞增多等全身表現(xiàn).Qu5紅軟基地
實驗室檢查:NAG酶(N-乙酰--D-氨基葡萄  糖苷酶)---近曲小管功能Qu5紅軟基地
    LYS(尿溶菌酶)Qu5紅軟基地
    LAP(亮氨酸氨基肽酶)Qu5紅軟基地
         治    療Qu5紅軟基地
立即停藥Qu5紅軟基地
足量液體輸入，適當應用止血劑，地米.Qu5紅軟基地
當患兒存在血容量不足時，應先補足后給藥Qu5紅軟基地
臨床醫(yī)師要熟悉常用藥物的藥代動力學，臨床藥理知識Qu5紅軟基地
強調合理用藥Qu5紅軟基地
IgA腎病Qu5紅軟基地
  定義：IgA腎病是以腎小球系膜區(qū)IgA沉積為特征的免疫復合物腎小球腎炎。Qu5紅軟基地
         1968年由Berger和Hingais首次報道。世界范圍內普遍認為IgA腎病是原發(fā)性腎小球腎炎的主要類型，約占我國原發(fā)性腎小球疾病的30%-40%。Qu5紅軟基地
         現(xiàn)在已明確IgAN是進展性疾病，診斷后每10年約有20%的患者進展到慢性腎功能衰竭。Qu5紅軟基地
好發(fā)年齡11-30歲；男：女=2-6：1；白人和亞裔比黑人易患本病。Qu5紅軟基地
         病因不清。Qu5紅軟基地
         病理：光鏡下IgA腎病特征是非特異性的，免疫熒光檢查可見大量IgA沉積在腎小球系膜區(qū)，其他免疫球蛋白和補體常常與IgA共同分布，電鏡可見電子致密物沉積在腎小球系膜區(qū)。Qu5紅軟基地
轉歸與預后Qu5紅軟基地
15%-40%患者最終發(fā)展為終末期腎病。無論兒童還是成人，嚴重腎小球病理特征、持續(xù)鏡下血尿、蛋白尿>1.0g/24h，腎功能損害及高血壓都與不良預后相關。Qu5紅軟基地
原發(fā)性IgA腎病以病程發(fā)展高度變異為特征，從完全良性病變到快速進展的腎功能衰竭。Qu5紅軟基地
治療Qu5紅軟基地
        該病尚無治愈方法。Qu5紅軟基地
        有輕微尿檢異常無高血壓的患者，一般的共識是不提供特別的治療，應前瞻性隨訪數(shù)年。Qu5紅軟基地
        不斷出現(xiàn)一些減慢疾病及進展的治療方法。Qu5紅軟基地
血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）Qu5紅軟基地
         高血壓和蛋白尿都被認為是進展性腎疾病的危險因素，使用ACEI可以降低血壓、減少蛋白尿。Qu5紅軟基地
皮質類固醇Qu5紅軟基地
        由于其抗炎和免疫抑制特性，已用于治療IgA腎病達20多年，可以減低蛋白尿，但未觀察到對腎功能的影響.Qu5紅軟基地
免疫抑制劑Qu5紅軟基地
環(huán)磷酰胺(CTX)Qu5紅軟基地
        用于嚴重IgAN，聯(lián)合用藥，如CTX+小劑量潑尼松口服治療重癥IgAN，可使尿蛋白顯著降低，又保護腎功能作用.Qu5紅軟基地
n-3多不飽和脂肪酸Qu5紅軟基地
        n-3多不飽和脂肪酸（魚油類保健品）可以減輕腎臟炎癥和腎小球硬化，對保存腎功能方面，有一定益處。Qu5紅軟基地
有一項隨機對照研究：Qu5紅軟基地
      患者尿蛋白>1.0/24h，血肌酐<3.0mg/dl（265µmol/L)，每天服二十二碳五烯酸1.8克、二十二碳六烯酸1.2克連續(xù)兩年，可使血肌酐水平增加50%的危險降低82%，使死亡率或終末期腎病的危險降低67%，在隨訪6.4年后，這些益處仍然存在。Qu5紅軟基地
目前在美國兒童和年輕成人中進行一項隨機、安慰劑對照的臨床試驗，試圖解決下列問題：對于有腎疾病進展危險的患者，皮質類固醇或n-3多不飽和脂肪酸哪一種治療方法更好。Qu5紅軟基地
其他治療Qu5紅軟基地
扁桃體切除Qu5紅軟基地
免疫球蛋白Qu5紅軟基地
血漿置換Qu5紅軟基地
腎移植Qu5紅軟基地
骨髓移植Qu5紅軟基地
IgAN的病理分級 (1982年 WHO)Qu5紅軟基地
IgAN臨床病理與治療Qu5紅軟基地
與IgA腎小球沉積相關的疾病Qu5紅軟基地
主要原因Qu5紅軟基地
IgA腎病Qu5紅軟基地
過敏性紫癜Qu5紅軟基地
次要原因Qu5紅軟基地
肝臟疾�。壕凭�性、原發(fā)性膽汁性、隱源性  肝硬化；乙肝；慢性血吸蟲病Qu5紅軟基地
腸道疾�。喝槊訛a；慢性潰瘍性結腸炎；克羅恩病Qu5紅軟基地
皮膚疾�。喊捳顦悠ぱ�；銀屑病Qu5紅軟基地
支氣管或肺部疾�。航Y節(jié)病、特發(fā)性肺含鐵 血黃素沉著癥；囊性纖維化；閉塞性細支氣管炎Qu5紅軟基地
腫瘤：肺癌、喉癌、胰腺癌、覃樣肉芽腫病Qu5紅軟基地
感染：人類免疫缺陷病毒；麻風病Qu5紅軟基地
其他系統(tǒng)性或免疫性疾�。篐LE；類風濕性關節(jié)炎；冷免疫球蛋白血癥；銀屑病性關節(jié)炎；強直性脊柱炎；Sjögren綜合癥;Behcet綜合癥；Reiter綜合癥；家族性免疫性血小板減少癥；Goodpasture綜合征；與IgA腎病并發(fā)的疾�。嚎怪行园准毎�胞漿抗體相關性血管炎；糖尿病腎�。荒ば阅I�。籛egener肉芽腫Qu5紅軟基地
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