這是一個關于高原肺水腫PPT模板課件，這個ppt包含了流行病學及易患因素，病理改變，發(fā)病機制，臨床表現(xiàn)，輔助檢查，高原腦水腫嚴重程度分類，診斷，臨床診斷標準等內(nèi)容。高原肺水腫（high altitude pulmonay edema , HAPE）曾俗稱高原性昏迷，是腦型急性高原病，其特點是嚴重腦功能障礙和意識喪失，發(fā)病急，若病程遷延可留有后遺癥甚至死亡。對高原建設者、旅游者和登山人員都有巨大的威脅，因此是預防的重點。更多內(nèi)容，歡迎點擊下載高原肺水腫PPT模板課件哦。

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解放軍第四五一醫(yī)院y8F紅軟基地
   楊    普y8F紅軟基地
四、發(fā)病機制    y8F紅軟基地
      HAPE需考慮3個確定因素：嚴重肺高壓、高蛋白滲透性漏出以及左心功能正常。與這些因素一致的機制是過分灌注和毛細血管高壓引起的毛細血管衰竭。y8F紅軟基地
目前被公認的發(fā)病機制y8F紅軟基地
        高原肺水腫發(fā)病的根本原因是高原低壓性缺氧，但其發(fā)病機制迄今尚未充分闡明。目前被公認的機制有：y8F紅軟基地
1.缺氧直接使肺毛細血管內(nèi)皮細胞損傷，細胞連接間隙增寬破壞，氣血屏障受損，血漿直接漏入肺泡腔；y8F紅軟基地
2.缺氧使分泌表面活性物質(zhì)的肺Ⅱ型細胞損害，肺泡表面張力下降，使肺毛細血管內(nèi)液體及蛋白質(zhì)容易外漏；y8F紅軟基地
3.缺氧導致肺泡釋放組胺、5-羥色胺、白介素-1、白介素-6、白介素-E4、腫瘤壞死因子、C-反應蛋白等因子，使毛細血管通透性增大；y8F紅軟基地
4.缺氧使肺小動脈收縮，血管阻力增大，導致肺動脈高壓，同時交感神經(jīng)興奮，血液重新分配，肺血容量增大及機體液體潴留等因素導致毛細血管流體靜壓增高，液體成分外滲，從而加重肺水腫。y8F紅軟基地
㈣血氣  PaO2、SaO2明顯減低；y8F紅軟基地
㈤肺功能  主要表現(xiàn)為通氣流速減小和彌散功能減退；y8F紅軟基地
㈥血象  白細胞正常或輕度增多，月40%患者白細胞10000/mm3以上，最高可26000/mm3，中型粒細胞正常或輕度增高。如白細胞總數(shù)和中性粒細胞持續(xù)增多，表明合并感染。y8F紅軟基地
八、診斷y8F紅軟基地
高原肺水腫診斷標準y8F紅軟基地
1  現(xiàn)場診斷標準y8F紅軟基地
1.1   發(fā)�。航�期抵達高原（一般在海拔3000m以上）。y8F紅軟基地
1.2   癥狀：靜息時呼吸困難，胸悶壓塞感�？人�，咳白色或粉紅色泡沫狀痰，無力或活動能力減低。y8F紅軟基地
1.3   體征：一側或雙側肺野出現(xiàn)濕性羅音或喘鳴，中央性紫紺，呼吸過速，心動過速。y8F紅軟基地
        癥狀、體征各至少具兩項始可作診斷。y8F紅軟基地
2   臨床診斷標準y8F紅軟基地
2.1  近期抵達高原（一般在海拔3000m以上），出現(xiàn)靜息時呼吸困難、咳嗽、咳白色或粉紅色泡沫狀痰。y8F紅軟基地
2.2   中央性紫紺、肺部濕性羅音。y8F紅軟基地
2.3   胸部X線是診斷的主要依據(jù)，可見以肺門為中心向單側或兩側肺野呈點片狀或云絮狀浸潤陰影，常呈彌漫性、不規(guī)則性分布，亦可融合成大片狀陰影。心影多正常，但亦可見肺動脈高壓及右心增大征象。y8F紅軟基地
2.4   經(jīng)臨床及心電圖等檢查排除心肌梗死、心力衰竭等其它心肺疾患，并排除肺炎。y8F紅軟基地
2.5   經(jīng)臥床休息、吸氧等治療或低轉，癥狀迅速好轉，X線征象可于短期內(nèi)消失。y8F紅軟基地
九、鑒別診斷y8F紅軟基地
主要與成人呼吸窘迫綜合癥和肺炎鑒別。y8F紅軟基地
   十、并發(fā)癥y8F紅軟基地
  ㈠高原腦水腫y8F紅軟基地
  ㈡腦梗死y8F紅軟基地
㈣ 一氧化氮y8F紅軟基地
      吸入低濃度一氧化氮能選擇性地迅速降低缺氧導致的肺動脈高壓，而在常氧下吸入一氧化氮則并不影響肺動脈壓。在缺氧條件下也不影響體循環(huán)動脈壓。y8F紅軟基地
      方法：以10ppm一氧化氮與純凈空氣混合氣體經(jīng)鼻導管吸入，流量3-5L/min，每次60-100min，每天2-3次。輕中度患者多在2-3天內(nèi)治愈，重癥患者須增加每天吸入次數(shù)或延長吸入時間。y8F紅軟基地
      一氧化氮在高濃度氧的環(huán)境中可被氧化為NO2-和NO3-，在血液中積累損傷細胞。因此吸入一氧化氮時應避免吸入高濃度氧。在動物實驗中吸入5-80ppm的一氧化氮，其降低肺動脈壓的效果相似，所以在應用時應盡量采用低濃度以減少毒副作用。y8F紅軟基地
十二、預后y8F紅軟基地
      本病發(fā)病急，若不早診速治，可危及生命。若治療及時得當，一般0.5~2h可見效，體溫和血象一般3~5天恢復；咳嗽和泡沫樣痰在2~3天內(nèi)消失；胸部X線改變多在15天內(nèi)消失。90%患者在5~7天內(nèi)臨床治愈。病愈后不留任何后遺癥。y8F紅軟基地
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高原肺水腫的監(jiān)測與治療PPT課件：這是一個關于高原肺水腫的監(jiān)測與治療PPT課件，這個ppt包含了高原肺水腫的定義及發(fā)病機制，模擬實驗，監(jiān)測技術，診斷標準，治療方法等內(nèi)容。臨床主要表現(xiàn)為呼吸困難，發(fā)紺，咳白色或粉紅色泡沫痰，肺部出現(xiàn)濕羅音等，嚴重時并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distress syndrome ,ARDS），治療不當或不及時，時有死亡病例發(fā)生。更多內(nèi)容，歡迎點擊下載高原肺水腫的監(jiān)測與治療PPT課件哦。

高原肺水腫PPT課件：這是一個關于高原肺水腫PPT課件，這個ppt包含了概述，高原肺水腫簡史，流行病學及易患因素，病理改變，發(fā)病機制，肺動脈高壓，肺微血管裂隙，肺毛細血管應激衰竭，高蛋白、高滲出性肺水腫等內(nèi)容。兩肺呈高度充血水腫，重量增加，肺血管顯著擴張充血，肺毛細血管內(nèi)被廣泛淤積的紅細胞所栓塞，有時紅細胞栓塞亦可見于薄壁的靜脈內(nèi)。肺泡內(nèi)有纖維素滲出，并常形成透明膜。肺泡毛細血管及動脈分支內(nèi)有纖維蛋白血栓。心臟右心室擴張，而左心室一般正常，肺小動脈肌層增厚及右心室肥厚見于久居高原者。肝小葉中央充血，可有局灶性壞死。腎上腺顯示應激反應的告別，腎上腺皮質(zhì)束狀帶幾乎被網(wǎng)狀帶致密的細胞所替代，歡迎點擊下載高原肺水腫PPT課件哦。

高原肺水腫PPT課件模板：這是一個關于高原肺水腫PPT課件模板，這個ppt包含了簡史，概論，發(fā)病率，病因和發(fā)病機理，病理，臨床表現(xiàn)，體征，實驗室檢查，診斷，治療，預防等內(nèi)容。世界上首例高原肺水腫發(fā)現(xiàn) 1898年法國醫(yī)師Jacottet攀登4810.9m的Blanc峰時，因患高原肺水腫死在海拔4,300m的高山站。于1937年在秘魯首次報到 一例居住高原29年的男性，去平原短期停留幾天后重返高原時發(fā)生肺水腫首次1960年詳細地描述了急性高原肺水腫的發(fā)病情況。當年提出高原肺水腫是一種非心源性肺水腫。更多內(nèi)容詳情，歡迎點擊下載高原肺水腫PPT課件模板。