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- 疾病PPT
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這是一個關(guān)于一氧化碳中毒護理ppt模板,這個ppt包含了概念,發(fā)病機理,病理,臨床表現(xiàn),實驗室檢查,治療原則,治療要點,護理要點,健康宣教等內(nèi)容。CO中毒,俗稱煤氣中毒。在生產(chǎn)和生活中,含碳物質(zhì)燃燒不完全產(chǎn)生一氧化碳,通過呼吸道進入機體內(nèi)引起中毒。一氧化碳與人體血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白,致使機體各組織尤其腦組織缺氧,而產(chǎn)生一系列癥狀和體征。發(fā)病機理 CO中毒主要引起全身組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后,85%與血液中紅細胞的血紅蛋白(Hb)結(jié)合,形成穩(wěn)定的COHb。CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產(chǎn)生大量COHb,而COHb不能攜帶氧,且不易解離,是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速度的1/3600.還能使血紅蛋白氧解離曲線左移,從而使血氧不易釋放給組織而造成細胞缺氧,歡迎點擊下載一氧化碳中毒護理ppt模板哦。
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2013年神內(nèi)二科?评碚撝v課
一氧化碳中毒的護理
授課人:***
概念
CO中毒,俗稱煤氣中毒。在生產(chǎn)和生活中,含碳物質(zhì)燃燒不完全產(chǎn)生一氧化碳,通過呼吸道進入機體內(nèi)引起中毒。一氧化碳與人體血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白,致使機體各組織尤其腦組織缺氧,而產(chǎn)生一系列癥狀和體征。
發(fā)病機理
CO中毒主要引起全身組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后,85%與血液中紅細胞的血紅蛋白(Hb)結(jié)合,形成穩(wěn)定的COHb。CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產(chǎn)生大量COHb,而COHb不能攜帶氧,且不易解離,是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速度的1/3600.還能使血紅蛋白氧解離曲線左移,從而使血氧不易釋放給組織而造成細胞缺氧。
病理
急性CO中毒在24h內(nèi)死亡者,血呈櫻桃紅色,各臟器有充血、水腫和點狀出血。
昏迷數(shù)日后死亡者,腦明顯充血、水腫。蒼白球常有軟化灶,大腦皮質(zhì)可有壞死灶,海馬區(qū)因血管供應少,受累明顯,小腦有細胞變性,有少數(shù)病人大腦半球白質(zhì)可放生散在性、局灶性脫髓鞘病變,心肌可見缺血性損害或內(nèi)膜下多發(fā)生梗塞。
臨床表現(xiàn)
急性中毒按中毒程度可分為三度:
1、輕度中毒時病人僅有頭痛、頭暈、心悸眼花、惡心、嘔吐等癥狀,血液COHb濃度為10%~30%。
2、中度中毒時除上述癥狀加重外,尚有面色潮紅,口唇呈櫻桃紅色,出汗多、心率快、躁動不安,漸漸進入昏迷狀態(tài),血液COHb濃度為30%~40%。
3、重度中毒時患者迅速進入昏迷狀態(tài),反射消失、大小便失禁、四肢厥冷、面色呈櫻桃紅色、周身大汗、體溫增高、呼吸頻數(shù)、脈快而弱,血壓下降,四肢軟癱或有陣發(fā)性強直抽搐,瞳孔縮小或散打,也可出現(xiàn)呼吸抑制,有嚴重的中樞神經(jīng)后遺癥,血液COHb濃度為50%以上。
急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病
急性CO中毒患者在意識障礙恢復后,經(jīng)過2~60天的“假逾期”,再出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀者稱遲發(fā)性腦病。
臨床表現(xiàn):神經(jīng)意識障礙,錐體外系神經(jīng)障礙,錐體外系神經(jīng)損害及大腦皮層局灶性功能障礙。
實驗室檢查
1、血液碳氧血紅蛋白測定
2、腦電圖:可見中、高度異常波
3、頭部CT:可見腦部有病理性密度減低區(qū)
4、心電圖:出現(xiàn)異常ST-T段改變
治療原則
1、立即遷移至新鮮空氣處
2、保持呼吸道通暢
3、糾正缺氧:吸氧、高壓氧。使用呼吸興奮劑或機械通氣。
4、改善腦組織代謝,防治腦水腫。
5、防治并發(fā)癥。
治療要點
1、糾正缺氧 立即將病人移至新鮮空氣通風處,注意保暖,保持呼吸道通暢。吸入新鮮空氣時,CO由COHb釋放出半量約需4h,吸入純氧可縮短至30~40分,吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20分。有條件者應在4小時內(nèi)吸入高壓氧,這樣能迅速糾正組織缺氧。但要注意高壓氧的禁忌癥,如活動性內(nèi)出血及出血性疾病、心臟傳導阻滯、嚴重心律失常、全身極度衰竭等。
2、防治腦水腫 CO中毒后2~4h可出現(xiàn)腦水腫,24~48h達到高峰,并可維持多日,應使用脫水劑,如20%甘露醇、速尿劑、地塞米松、甘油果
糖。如有頻繁抽搐者,應首先地西泮10~20mg靜注,也可4~6h內(nèi)重復使用。
3、治療感染和高熱 可采用物理降溫如冰毯應用,昏迷超過24h可使用抗生素預防感染,或者使用冬眠療法。
4、改善腦代謝 如大量應用Vc、三磷酸腺苷、輔酶A、醒腦靜、納洛酮等。
5、防治并發(fā)癥 如出現(xiàn)呼吸停止應立即應用呼吸機代替,保持呼吸道通暢,做好管道的護理。
護理要點
1、病人入院后應處于通風的環(huán)境,注意保持呼吸道通暢,高濃度給氧(8L/分)或面罩給氧(濃度為50%),搶救蘇醒后應臥床休息,同時符合條件者應立即進行高壓氧治療。
2、對躁動、抽搐者,應做好防護,加用床檔防止墜傷,定時翻身叩背,預防褥瘡形成,保持管道通暢。
3、昏迷期間應做好口腔護理,保持口唇濕潤 ,無異味。保持呼吸道通暢,吸痰做到一人一管,眼睛不能閉合者,應用紗布覆蓋,保護角膜。
4、密切觀察病情變化,準確記錄出入水量,遵醫(yī)囑用藥,注意水電解質(zhì)平衡,及時記錄護理記錄單,注意患者神經(jīng)系統(tǒng)及肢體受壓部位的變化。
健康宣教
1、對使用煤爐、燃氣熱水器的家庭,應保持空間通暢。
2、不得長時間在密閉的狹小的空間內(nèi)淋浴、睡覺等如(衛(wèi)生間、轎車)。
3、定期檢測燃氣管道。
4、了解并掌握CO中毒的急救方法。
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一氧化碳中毒的護理PPT模板:這是一個關(guān)于一氧化碳中毒的護理PPT模板,這個ppt包含了病例,概述,臨床表現(xiàn),輔助治療,預防及預后等內(nèi)容。發(fā)病機制:CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后,85%與血液中紅細胞的血紅蛋白結(jié)合,形成穩(wěn)定的COHb。C0與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產(chǎn)生大量COHb。COHb不能攜帶氧,且不易解離,是氧合血紅蛋白解離速度的1/3600。COHb存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移,血氧不易釋放給組織而造成細胞缺氧。CO與還原型細胞色素氧化酶二價鐵結(jié)合,抑制細胞色素氧化酶活性,影響細胞呼吸和氧化過程,阻礙氧的利用。組織缺氧程度與血液COHb濃度密切相關(guān),而血液中COHb百分比又與空氣中CO濃度和接觸時間有關(guān)。 CO中毒時,體內(nèi)血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦和心臟最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴張。腦內(nèi)三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡,鈉泵運轉(zhuǎn)失常,鈉離子蓄積于細胞內(nèi)而誘發(fā)腦細胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細胞發(fā)生腫脹而造成腦部循環(huán)障礙。缺氧時,腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積,使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細胞間質(zhì)水腫。腦血液循環(huán)障礙可致腦血栓形成、腦皮質(zhì)和基底節(jié)局灶性的缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變,致使少數(shù)患者發(fā)生遲發(fā)性腦病,歡迎點擊下載一氧化碳中毒的護理PPT模板哦。