這是一個(gè)關(guān)于一氧化碳中毒癥狀PPT作品，這個(gè)ppt包含了病因，發(fā)病機(jī)制，缺氧對(duì)主要器官的損害，病理，臨床表現(xiàn)，實(shí)驗(yàn)室檢查，診斷，治療等內(nèi)容。這是比較常見的一種吸入性中毒。主要是含碳物質(zhì)的不完全燃燒。 一氧化碳為無(wú)色、無(wú)臭、無(wú)味的氣體，CO一旦泄露人就會(huì)在不知不覺(jué)中倒下發(fā)生中毒。從職業(yè)性中毒來(lái)看，主要是一些生產(chǎn)過(guò)程中煤氣管道的泄露，從生活性中毒來(lái)看主要是環(huán)境的通風(fēng)措施不良都可發(fā)生一氧化碳中毒，歡迎點(diǎn)擊下載一氧化碳中毒癥狀PPT作品哦。

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急性一氧化碳中毒（acute carbon monoxide poisoning）qxf紅軟基地
大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院急診科qxf紅軟基地
劉輝qxf紅軟基地
病    因 qxf紅軟基地
      是比較常見的一種吸入性中毒。主要是含碳物質(zhì)的不完全燃燒。 一氧化碳為無(wú)色、無(wú)臭、無(wú)味的氣體，CO一旦泄露人就會(huì)在不知不覺(jué)中倒下發(fā)生中毒。從職業(yè)性中毒來(lái)看，主要是一些生產(chǎn)過(guò)程中煤氣管道的泄露，從生活性中毒來(lái)看主要是環(huán)境的通風(fēng)措施不良都可發(fā)生一氧化碳中毒。qxf紅軟基地
              發(fā) 病 機(jī) 制qxf紅軟基地
         主要是引起組織缺氧qxf紅軟基地
 1、 CO(85%) +Hb =COHbqxf紅軟基地
COHb的特性：qxf紅軟基地
1）COHb的親和力>O2Hb的親和力240倍qxf紅軟基地
2）COHb不能攜帶氧，而且不易解離，是O2Hb的解離速度的1 / 3600。qxf紅軟基地
3）COHb使血紅蛋白氧離曲線左移。qxf紅軟基地
發(fā) 病 機(jī) 制qxf紅軟基地
2、CO(15%) + 肌球蛋白—— 產(chǎn)物qxf紅軟基地
       損壞線粒體功能；抑制細(xì)胞色素氧化酶的活性，影響細(xì)胞呼吸和氧化過(guò)程，阻礙對(duì)氧的利用。qxf紅軟基地
缺氧對(duì)主要器官的損害： qxf紅軟基地
大腦和心臟是代謝旺盛器官最易受損qxf紅軟基地
1、大腦無(wú)ATP的儲(chǔ)備——缺氧使ATP耗盡，qxf紅軟基地
鈉泵失靈——腦水腫qxf紅軟基地
 2、缺氧使大腦內(nèi)酸性產(chǎn)物蓄積——血管通透性增加，腦間質(zhì)水腫。qxf紅軟基地
    3 、缺氧微循環(huán)障礙——缺血、血栓形成qxf紅軟基地
                   病理： qxf紅軟基地
     急性中毒24小時(shí)內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色，各個(gè)臟器有充血、水腫、點(diǎn)狀出血。繼而腦水腫、腦白質(zhì)脫髓鞘改變。qxf紅軟基地
                       臨 床 表 現(xiàn)qxf紅軟基地
急性中毒：        按中毒程度分為三級(jí)。qxf紅軟基地
1． 輕度：qxf紅軟基地
       頭痛、頭暈四肢無(wú)力、惡心嘔吐、嗜睡、意識(shí)模糊；COHb% > 10 %qxf紅軟基地
2． 中度：qxf紅軟基地
       淺昏迷狀態(tài)，反射遲鈍，生命體征可有改變；COHb% .> 30 %qxf紅軟基地
3． 重度：深昏迷，各種反射消失，伴有腦水腫、肺水腫，呼吸抑制、休克、上消化道出血。急性腎功衰竭，COHb% > 50 %qxf紅軟基地
警惕qxf紅軟基地
     急性一氧化碳中毒的遲發(fā)性腦病和心臟后發(fā)癥qxf紅軟基地
   一般在急性重度CO中毒患者意識(shí)恢復(fù)后，經(jīng)過(guò)2周左右的假愈期再次出現(xiàn)昏迷和各種精神神經(jīng)癥狀。所以在清醒后兩周內(nèi)要嚴(yán)密觀察病情變化。qxf紅軟基地
實(shí) 驗(yàn) 室 檢 查 qxf紅軟基地
1、血液COHb的測(cè)定：qxf紅軟基地
           為有價(jià)值的指標(biāo)，可明確診斷。qxf紅軟基地
2、 腦電圖檢查：qxf紅軟基地
           缺氧致彌漫性損害，低幅、慢波。qxf紅軟基地
3、頭部CT檢查： qxf紅軟基地
            嚴(yán)重者可有腦水腫的密度減低區(qū)。qxf紅軟基地
                           診     斷qxf紅軟基地
 診斷依據(jù)：qxf紅軟基地
           1、一氧化碳的接觸史；qxf紅軟基地
       2、急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征——昏迷 + 皮膚櫻桃紅色qxf紅軟基地
           3、血中COHb的測(cè)定。qxf紅軟基地
治     療 qxf紅軟基地
（一）   迅速脫離環(huán)境，轉(zhuǎn)移到空氣新鮮的地方，保持呼吸道通暢；qxf紅軟基地
（二）   氧氣療法：迅速糾正缺氧狀態(tài)。qxf紅軟基地
吸氧——加速COHb的解離，增加CO排出。qxf紅軟基地
高壓氧艙——加速血液中溶解氧，迅速提高動(dòng)脈血氧分壓。越早越好。qxf紅軟基地
（三） 防治感染：根據(jù)培養(yǎng)有針對(duì)性選擇抗菌素。qxf紅軟基地
                   治    療qxf紅軟基地
4、防治腦水腫：qxf紅軟基地
       重度中毒腦水腫可在24—48小時(shí)發(fā)展到高峰，脫水療法很重要。qxf紅軟基地
常用藥：20%甘露醇、速尿、激素、-七葉皂甙鈉等。qxf紅軟基地
 同時(shí)要注意保護(hù)大腦功能——降溫qxf紅軟基地
                                                     降代謝qxf紅軟基地
應(yīng)用各種能量及腦細(xì)胞活化劑。qxf紅軟基地
                  治    療qxf紅軟基地
5、加強(qiáng)護(hù)理、防治并發(fā)癥，加強(qiáng)支持療法，注意水、電解質(zhì)、熱量，警惕神經(jīng)系統(tǒng)和心臟后發(fā)癥的發(fā)生。qxf紅軟基地
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急性一氧化碳中毒ppt課件：這是急性一氧化碳中毒ppt課件，包括了CO的理化特性，發(fā)病機(jī)制，病理變化，臨床表現(xiàn)，急性中毒的表現(xiàn)，中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn)，鑒別診斷，總結(jié)等內(nèi)容，歡迎點(diǎn)擊下載。

一氧化碳中毒PPT：這是一個(gè)關(guān)于一氧化碳中毒PPT，主要介紹了常見中毒的原因；內(nèi)源性一氧化碳的作用；一氧化碳中毒原理；臨床表現(xiàn)；相關(guān)化驗(yàn)及檢查；腦影像學(xué)檢查；心電圖；診斷；治療；一氧化碳中毒后遲發(fā)型腦病；具體表現(xiàn)；頭顱核磁特點(diǎn)；近期文獻(xiàn)報(bào)道；一氧化碳中毒遲發(fā)型腦病的診斷；發(fā)型腦病的治療，一氧化碳中毒運(yùn)城市急救中心仝俊芳 一氧化碳是空氣中常見的化合物，分子式是CO，為無(wú)色、無(wú)臭、無(wú)味的窒息性氣體，俗稱”煤氣“，具有可燃性及還原性，在生產(chǎn)和生活環(huán)境中廣泛存在，由于一氧化碳無(wú)特殊氣味，人們可在不知不覺(jué)中吸入，發(fā)生中毒。常見中毒的原因 內(nèi)源性一氧化碳內(nèi)源性一氧化碳的作用在神經(jīng)系統(tǒng)中，CO作為信號(hào)分子，發(fā)揮著調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)肽的釋放、學(xué)習(xí)與記憶、氣味反應(yīng)及適應(yīng)等諸多功能。CO的舒血管作用及心臟保護(hù)效應(yīng)也被證實(shí)。研究還表明，CO在免疫、呼吸、生殖、消化、肝臟及腎臟等系統(tǒng)中扮演重要角色。我們?cè)陉P(guān)于CO生理調(diào)節(jié)活動(dòng)的細(xì)胞學(xué)及分子生物學(xué)機(jī)制方面的認(rèn)識(shí)較從前大大的進(jìn)步了。許多疾病，包括神經(jīng)退行性變、高血壓、心衰、炎癥，均被證明與CO功能或代謝異常有關(guān)，歡迎點(diǎn)擊下載一氧化碳中毒PPT哦。

一氧化碳中毒的護(hù)理PPT模板：這是一個(gè)關(guān)于一氧化碳中毒的護(hù)理PPT模板，這個(gè)ppt包含了病例，概述，臨床表現(xiàn)，輔助治療，預(yù)防及預(yù)后等內(nèi)容。發(fā)病機(jī)制：CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后，85％與血液中紅細(xì)胞的血紅蛋白結(jié)合，形成穩(wěn)定的COHb。C0與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產(chǎn)生大量COHb。COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白解離速度的1/3600。COHb存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移，血氧不易釋放給組織而造成細(xì)胞缺氧。CO與還原型細(xì)胞色素氧化酶二價(jià)鐵結(jié)合，抑制細(xì)胞色素氧化酶活性，影響細(xì)胞呼吸和氧化過(guò)程，阻礙氧的利用。組織缺氧程度與血液COHb濃度密切相關(guān)，而血液中COHb百分比又與空氣中CO濃度和接觸時(shí)間有關(guān)。 CO中毒時(shí)，體內(nèi)血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦和心臟最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴(kuò)張。腦內(nèi)三磷酸腺苷（ATP）在無(wú)氧情況下迅速耗盡，鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)失常，鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦部循環(huán)障礙。缺氧時(shí)，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦血液循環(huán)障礙可致腦血栓形成、腦皮質(zhì)和基底節(jié)局灶性的缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變，致使少數(shù)患者發(fā)生遲發(fā)性腦病，歡迎點(diǎn)擊下載一氧化碳中毒的護(hù)理PPT模板哦。